КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНА ЗНАЧУЩІСТЬ СИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ ПРИ СИСТЕМНІЙ СКЛЕРОДЕРМІЇ.

Анотація

Системні аутоімунні ревматичні захворювання супроводжуються синдромом ендогенної інтоксикації (СЕІ), але його клініко-патогенетична значущість при системній склеродермії (ССД) залишається невідомою.

Мета дослідження. Оцінка ролі СЕІ в частоті розвитку і тяжкості перебігу окремих клінічних ознак ССД, значущості у патогенетичних побудовах захворювання, виділення найбільш інформативних прогностичних критеріїв.

Матеріали і методи. Під спостереженням перебували 63 хворих у віці від 16 до 67 років (у середньому 42 роки), серед яких було 11 % чоловіків і 89 % жінок. У 43 % випадків мала місце лімітована форма ССД, в 57 % – дифузна, тривалість захворювання склала в середньому 11 років, І ступінь активності патологічного процесу встановлено у 41% від числа хворих, ІІ – у 38 %, ІІІ – в 21 %. Позитивність ССД за наявністю в сироватці антитопоізомеразних-1 антитіл (aScl70) встановлена у 78 % випадків, антитіл до нативної дезоксирибонуклеїнової кислоти (aDNA) – в 64 %, а до кардіоліпіну – в 18 %.

Результати досліджень та їх обговорення. Було вивчено 12 показників крові (дієнові кон’югати, малоновий діальдегід, ксантиноксидаза, аміак, сечовина, креатинін, сечова кислота, нітрити, молекули середньої маси різних фракцій). Усі показники були оцінені в 1 бал, у випадках їх параметрів >M+SD (де М – медіана, SD – стандартне відхилення) оцінювали в 2 бали, а при > M + 2SD – в 3 бали. Суму балів ділили на число досліджених показників, отримуючи тим самим індекс ендогенної інтоксикації, а коли той перевищував 1, говорили про наявність СЕІ. Крім того, додатково визначали інтегральний сурфактантний індекс з урахуванням рівня рівноважного (статичного) поверхневого натягу крові. СЕІ розвивається у 70 % від числа хворих на ССД, що був зумовлений підвищенням у крові рівнів середньомолекулярних сполук, небілкових азотистих і продуктів пероксидного окиснення ліпідів, бере участь у патогенезі склеродермічної кардіоміопатії і дисциркуляторної енцефалопатії. У свою чергу, СЕІ при ССД може викликати ураження шкіри, легень, серця, печінки, нирок і нервової системи. Вміст азотистих з’єднань, як компонентів СЕІ, має достовірні прямі співвідношення з рівнем у крові aScl70, а показник тяжкості перебігу СЕІ – з aDNA.

Висновки. СЕІ розвивається у більшості хворих на ССД і бере участь в її патогенезі, при цьому гіперазотемія є фактором ризику ураження центральної нервової системи, накопичення в організмі молекул середньої маси – печінки і серця, а сурфактантний індекс більше 4 у. о. є прогнозонегативним критерієм щодо шкірного синдрому.