PATHOGENETIC MECHANISMS OF LUNG INJURY

M. I. Marushchak; I. Ya. Krynytska; G. G. Gabor; O. Z. Yaremchuk

doi:10.11603/ijmmr.2413-6077.2016.1.6387

Автор(и)

M. I. Marushchak
I. Ya. Krynytska
G. G. Gabor
O. Z. Yaremchuk

DOI:

https://doi.org/10.11603/ijmmr.2413-6077.2016.1.6387

Ключові слова:

lung injury, pathogenesis.

Анотація

Історія питання . В сучасному житті науки досліджень в області розвитку найбільша увага приділяється механізмам багатьох захворювань людини, які пов'язані з порушенням в клітинної загибелі. Однією з основних причин клітинного thanatologic програми дисрегуляцией є зміни в їх виробництві та активації біологічних ефектів пухлини альфа - фактора некрозу.

Мета є узагальнення наявних наукових даних про роль активованого кисню та азоту метаболітів в системі легких патогенетичні травм.

Методи дослідження : аналіз наукових даних про механізми пошкодження легенів.

Результати та висновки. Актуальність питання про легких патогенетичної травми зрозуміти ознаки і механізми , відповідальні за регулювання вільних радикалів окислення і системи антиоксидантного захисту, роль про- і протизапальних молекул, вплив активних метаболітів на процес відновлення та виживання клітин дихальних шляхів у випадках гострого пошкодження легенів. Вивчення цих процесів дозволить отримати більше знань про патології легень.

Посилання

Parsons PE, Matthay MA, Ware LB, Eisner MD. National Heart, Lung, Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome Clinical Trials Network. Elevated plasma levels of soluble TNF receptors are associated with morbidity and mortality in patients with acute lung injury. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2005; 288: 426–431.

Locksley RM, Killeen N, Lenardo MJ. The TNF and TNF receptor superfamilies: integrating mammalian biology. Cell 2001; 104: 487–501.

Lundblad LK, Thompson-Figueroa J, Leclair T. TNF-alpha over-expression in lung disease: a single cause behind a complex phenotype. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005; 171:1363–1371.

Marshall JC. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome. Crit. Care Med. 2001; 29: S99-S106.

Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 1334–1349.

Varghese J, Ilias-basha H, Dhanasekaran R et al. Hepatopulmonary syndrome – past to present. Ann Hepatol. 2007; 6: 135–142.

Huffmyer JL, Nemergut EC. Respiratory dysfunction and pulmonary disease in cirrhosis and other hepatic disorders. Respir. Care. 2007; 52: 1030–1036.

Zhang HY, Han DW, Wang XC et al. Experimental study on the role of endotoxin in the development of hepatopulmonary syndrome. World J. Gastroentеrol. 2005; 11: 567–572.

Maianski NA, Maianski AN, Kuijpers TW, Roos D. Apoptosis of neutrophils. Acta Haematol. 2004; 111: 56–66.

De Dooy JJ, Mahieu LM, Van Bever HP. The role of inflammation in the development of chronic lung disease in neonates. Eur. J. Pediatr. 2001; 160: 457–463.

Lee WL, Downey GP. Neutrophil activation and acute lung injury. Curr. Opin. Crit. Care. 2001; 7: 1–7.

Asai T, Ohno Y, Minatoguchi S. The specific free radical scavenger edaravone suppresses bleomycin-induced acute pulmonary injury in rabbits. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2007; 34: 22–26.

Tamagawa K, Taooka Y, Maeda A. Inhibitory effects of a lecithinized superoxide dismutase on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 1279–1284.

Glosli H, Tronstad KJ, Wergedal H. Human TNF-alpha in transgenic mice induces differential changes in redox status and glutathione-regulating enzymes. FASEB J. 2002; 16: 1450–1452.

Ishii Y, Partridge CA, Del Vecchio PJ, Malik AB. Tumor necrosis factor-alpha-mediated decrease in glutathione increases the sensitivity of pulmonary vascular endothelial cells to H2O2. J. Clin. Invest. 1992; 89: 794–802.

Shiloh MU, MacMicking JD, Nicholson S. Phenotype of mice and macrophages deficient in both phagocyte oxidase and inducible nitric oxide synthase. Immunity. 1999; 10: 29–38.

Sittipunt C, Steinberg KP, Ruzinski JT. Nitric oxide and nitrotyrosine in the lungs of patients with acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 503–510.

Tracey WR, Xue C, Klinghofer V. Immunochemical detection of inducible NO synthase in human lung. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 1994; 266: 722–727.

de Andrade JA, Crow JP, Viera L. Protein nitration, metabolites of reactive nitrogen species, and inflammation in lung allografism. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 2035–2042.

Hiwari BS, Belenghi B, Levine A. Oxidative stress increased respiration and generation of reactive oxygen species, resulting in ATP depletion, opening of mitochondrial permeability transition, and programmed cell death. Plant Physiol. 2002; 128: 1271–1281.

Ware LB, Matthay MA. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163: 1376–1383.

Melley DD, Evans TW, Quinlan GJ. Redox regulation of neutrophil apoptosis and the systemic inflammatory response syndrome. Clin. Sci. 2005; 108: 413–424.

Mikhailov V, Mikhailova M, Degenhardt K. Association of Bax and Bak homo-oligomers in mitochondria. Bax requirement for Bak reorganization and cytochrome c release. J. Biol. Chem. 2003; 278: 5367–5376.

Choi IW, Sun-Kim, Kim YS. TNF-alpha induces the late-phase airway hyperresponsiveness and airway inflammation through cytosolic phospholipase A (2) activation. J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 116: 537–543.

Stepovaya EA, Zhavoronok TV, Starikov YuV. Regulyatornaya rol oksida azota v apoptoze neytrofilov. Byul. eksperim. biologii i meditsinyi. 2008; 146: 646–650.

Choi BM, Pae HO, Jang SI, Chung HT. Nitric oxide as a pro-apoptotic as well as anti-apoptotic modulator. J. Biochem. Mol. Biol. 2002; 35: 116–126.