LEVELS OF NITRIC OXIDE METABOLITES IN RATS WITH HEPATOPULMONARY SYNDROME

I. Ya. Krynytska

doi:10.11603/ijmmr.2413-6077.2016.1.6380

Автор(и)

I. Ya. Krynytska

DOI:

https://doi.org/10.11603/ijmmr.2413-6077.2016.1.6380

Ключові слова:

hepatopulmonary syndrome, nitric oxide metabolites.

Анотація

ackground. Система оксиду азоту (NO), який складається з NO, і його метаболітів, що дуже важливо для різних біологічних процесів. НІ сигнальних молекул і медіаторів внутрішньоклітинного і міжклітинної взаємодії , який викликає розслаблення гладких м'язів стінок кровоносних судин, пригнічує агрегацію тромбоцитів і їх дотримання, не бере участі в передачі нервових імпульсів, проліферації клітин.
Мета. Метою нашого дослідження було вивчити зміст метаболітів оксиду азоту в сироватці крові і бронхоальвеолярного лаважу, обґрунтувати їх роль в патогенезі Гепатопульмональний синдрому в експерименті.
Методи. експерименти проводилися на 56 outbread самців щурів, 180-220 г у вазі. Перша експериментальна модель Гепатопульмональний синдрому (HPS) було зроблено шляхом запровадження подвійної лігатури на загальний жовчний протік і його подальше розсічення скальпелем. Друга експериментальна модель HPS була зроблена 8-тижневого введення внутрішньошлункового масляного розчину CCl4 (400 г на 1 л), 0,5 мл на 100 г маси тіла в перший день експерименту, 0,3 мл на 100 г на третій день експерименту і потім кожен третій день до кінця експерименту 0,3 мл на 100 м Суміш кукурудзяної муки, свинячий жир і холестерин і спиртового розчину додавали до стандартної дієті щурів.
Результати. Загальний вміст метаболітів оксиду азоту в сироватці крові щурів дослідної групи №1 (на 31 - й день після того, як загальний жовчний протік лігування) була значно збільшена в 3,9 рази (p1 <0,001) в порівнянні з контрольною групою №1. У щурів 2 - й досвідченої групи (з чотирихлористого вуглецю індукованої цироз) сумарний вміст метаболітів оксиду азоту в сироватці крові також значно збільшилася в 3,1 рази (p1 <0,001). Порівняння оксиду азоту вмісту метаболітів у сироватці крові та бронхоальвеолярного лаважу, безпосередньо зазначеного про процеси в легеневої тканини, було велике значення.
Висновки. Таким чином, у щурів з експериментальною Гепатопульмональний активації синдрому процесу nitroxydergic значним збільшенням метаболітів оксиду азоту в крові сироватці та БАЛ мали місце.

Посилання

Boiarchuk OR. Vmist metabolitiv oksydu azotu ta prozapalnykh tsytokiniv u khvorykh iz hostroiu revmatychnoiu lykhomankoiu ta khronichnoiu revmatychnoiu khvoroboiu sertsia. Ukrainskyi revmatolohichnyi zhurnal 2010; 3 (41): 9-13.

Kozar VV, Kudria MIa, Ustenko NV, Nikishyna LE, Kravchenko SV. Vyznachennia kontsentratsii metabolitiv oksydu azotu v syrovattsi krovi. Laboratorna diahnostyka 2010; 3 (53): 14–16.

Marushchak MI. Nitroksyderhichni aspekty patohenezu hostroho urazhennia lehen v eksperymenti. Tuberkuloz, lehenevi khvoroby, VIL-infektsiia 2011; 3 (6): 69-73.

Sapatyi AL, Kupnovytska IH. Metabolichni osoblyvosti oksydu azotu u formuvanni endotelialnoi dysfunktsii za sertsevo-sudynnykh zakhvoriuvan. Liky Ukrainy 2008; 6 (122): 82–86.

Khara MR, Dorokhina AM. Oksyd azotu ta sertsevo-sudynna systema (ohliad literatury). Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny 2010; 1: 14–20.

Yachnyk AI, Humeniuk MI, Chopchyk AD. Fiziolohichni aspekty oksydu azotu pry porushenniakh lehenevoho krovoobihu ta rol L – arhininu v korektsii yoho syntezu. Ukrainskyi pulmonolohichnyi zhurnal 2008; 1: 40–44.

Vvedenskaia LS, Brehel LV, Horbachev VY. Yzmenenyia v nytroksyderhycheskoi systeme pry lehechnoi hypertenzyy u detei s vrozhdennymy porokamy serdtsa. Pedyatryia 2006; 2: 21–24.

Harbuzenko DV. Patofyzyolohycheskye mekhanyzmy y novye napravlenyia terapyy portalnoi hypertenzyy pry tsyrroze pecheny. Klyn perspektyvy hastroenterol hepatol 2010; 6: 11–20.

Denysenko SV, Kostenko VA. Yzmenenyia mytokhondryalnoho okyslenyia y fosforylyrovanyia v semennykakh belykh krys v uslovyiakh izbytochnoho postuplenyia v ykh orhanyzm nytrata natryia. Ukr byokhym zhurn 2003; 1: 101–103.

Yashchenko YuB, Buriak AH. Nereshennye voprosy yspolzovanyia oksyda azota v kachestve markera dyahnostyky y lechebnoho sredstva v neonatolohyy. Sovremennaia pedyatryia 2010; 4 (32): 97–100.

Carter EP, Sato K, Morio Y, McMurtry IF. Inhibition of K(Ca) channels restores blunted hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats with cirrhosis. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2000; 279: 903–910.

Degano B, Mittaine M, Herve P et al. Nitric oxide production by the alveolar compartment of the lungs in cirrhotic patients. European respiratory Journal 2009; 34(1): 138–144.

Delclaux C, Mahut B, Zerah-Lancner F et al. Increased nitric oxide output from alveolar origin during liver cirrhosis versus bronchial source during asthma. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 332–337.

European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Council of Europe Strasbourg 1986; 123: 52.

Fallon MB, Abrams GA, McGrath JW et al. Common bile duct ligation in the rat: a model of intrapulmonary vasodilatation and hepatopulmonary syndrome. Аm J Phisiol 1997; 272: 779–784.

Fallon MB. Mechanisms of pulmonary vascular complications of liver disease. Hepatopulmonary syndrome. J Clin Gastroenterol 2005; 39 (2): 138–142.

Gomez FP, Barbera JA, Roca J, Burgos F, Gistau C, Rodriguez-Roisin R. Effects of nebulized N(G)-nitro-L-arginine methyl ester in patients with hepatopulmonary syndrome. Hepatology 2006; 43: 1084–1091.

Guevara I, Iwanejko J, Dembinska-Kiec A. Determination of nitrite/nitrate in human biologica materia by he simple Griess reaction. Clin Chim Acta 1998; 274 (2): 177–188.

Rolla G, Brussino L, Colagrande P. Exhaled nitric oxide and impaired oxygenation in cirrhotic patients before and after liver transplantation. Ann Intern Med 1998; 129: 375–378.

Whittle B, Moncada S. Nitric oxide: the elusive mediator of the hyperdynamic circulation of cirrhosis. Hepatology 1992; 16: 1089–1092.

Zhang HY, Han DW, Zhao ZF, Liu MS, Wu YJ, Chen XM. Multiple pathogenic factor-induced complications of cirrhosis in rats: A new model of hepatopulmonary syndrome with intestinal endotoxemia. World J Gastroenterology 2007; 13 (25): 3500–3507.

Zhang J, Ling Y, Luo B et al. Analysis of pulmonary heme oxygenase-1 and nitric oxide synthase alterations in experimental hepatopulmonary syndrome. Gastroenterology 2003; 125: 1441–1451.

Yaremchuk OZ, Posokhova KA. The liver and kidneys biochemical indices at the experimental pancreatitis in case of the administration of nitric oxide synthesis modulators and recombinant superoxide dismutase. The Ukrainian Biochemical Journal 2011; 83 (4): 57–66.