ВЗАЄМОЗВ'ЯЗОК ГОСТРОГО АПЕНДИЦИТУ ТА ТА ФАЗИ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛУ У ЖИТЕЛІВ ПІВНІЧНОЇ ТА ПІВНІЧНО-СХІДНОЇ ЧАСТИНІ ІНДІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/ijmmr.2413-6077.2022.1.13083Ключові слова:
гострий апендицит, фаза менструації, проліферативна фаза, лютеїнова фазаАнотація
Вступ. Діагностування гострого апендициту у пацієнта може бути проблемною для практикуючого хірурга. Частота неправильної діагностики гострого апендициту дуже висока серед пацієнтів. Існує багато досліджень, проведених для виявлення частоти гострого апендициту відповідно до різних фаз циклу менструації, але їх результати є суперечливими.
Мета. Дане дослідження проводилося для встановлення та оцінки взаємозв'язку гострого апендициту з різними фазами менструального циклу.
Методи. Дослідження було спостережним, проведеним у двох регіональних лікарнях у північній та північно-східній частині Індії. Тривалість дослідження становила 24 місяці з 01 червня 2019 року по 31 травня 2021 року. Критерії включення: Усі пацієнти, які не порушень менструального циклу та які мали гістопатологічне підтвердження діагнозу гострий апендицит. Критерії виключення: Усі пацієнти яким не проводилася апендектомія чи які приймали оральні контрацептиви, були виключені з дослідження.
Результати. Всього 96 жінок були госпіталізовані в обох лікарнях протягом періоду дослідження. З них 12 не досягли менархе (12,5%), 6 мали менопаузу (6,3%), а 78 – мали менструальні цикли (81,25%). З тих 78 пацієнтів, які мали фізіологічні менструальні цикли; 6 були в менструальній фазі (7,6%), 18 - у проліферативній фазі (23%) та 54 у лютеїновій фазі (69,2%). У нашому дослідженні під час менструації було лише 6 випадків гострого апендициту. Таким чином, спостережуване: очікуване співвідношення випадків становило 6/14 = 0,42. Відповідна очікувана цифра для проліферативної фази становила 2,78×9 = 25 випадків, тоді як для лютеїнової фази було 2,78×14 = 38,92. Таким чином, спостережуване/очікуване співвідношення становило 18/25 = 0,72 для проліферативної фази та 54/39 = 1,38 для лютеїнової фази. Спостерігалось значне збільшення кількості випадків гострого апендициту серед менструальних жінок у лютеїновій фазі (р<0,05). Середній вік учасників дослідження становив 28,31 ± 9,56.
Висновки. За результатами нашого дослідження можна зробити висновок, що захворюваність на гострий апендицит значно відрізняється різними фазами циклу менструації з найвищою частотою в лютеїновій фазі. Отже, жіночі гормони (естроген та прогестерон) відіграють важливу роль у виникненні гострого апендициту.
Посилання
Liang M, Andersson R, Jaffe B and Berger D. The Appendix | Schwartz's Principles of Surgery, 10th ed, New York; McGraw Hill Education Medical; 2015. 1241-62.
Arnbjörnsson E. Varying frequency of acute appendicitis in different phases of the menstrual cycle. Surg Gynecol Obstet. 1982 Nov;155(5):709–11.
Robinson JA, Burch BH. An assessment of the value of the menstrual history in differentiating acute appendicitis from pelvic inflammatory disease. Surg Gynecol Obstet. 1984 Aug;159(2):149–52.
Eldar S, Faraggi D, Abrahamson J, Schein M. The menstrual cycle and acute appendicitis. Eur J Surg. 1995 Dec;161(12): 897–900.
Souza SS, Castro FA, Mendonca HC, Palma PV, Morais FR, Ferriani RA, Voltarelli JC. Influence of menstrual cycle on NK activity. J. Reprod. Immunol. 2001;50:151–9.
Lee S, Kim J, Jang B, Hur S, Jung U, Kil K, Na B, Lee M, Choi Y, Fukui A, Gilman-Sachs A, Kwak-Kim JY. Fluctuation of peripheral blood T, B, and NK cells during a menstrual cycle of normal healthy women. J Immunol. 2010 Jul 1;185(1):756-62.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.0904192.
Grimaldi CM, Cleary J, Dagtas AS, Moussai D, Diamond B. Estrogen alters thresholds for B cell apoptosis and activation. J Clin Invest. 2002 Jun; 109(12):1625-33.
https://doi.org/10.1172/JCI14873.
Mo R, Chen J, Grolleau-Julius A, Murphy HS, Richardson BC, Yung RL. Estrogen regulates CCR gene expression and function in T lymphocytes. J Immunol. 2005 May 15; 174(10):6023-9.
doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6023.
Tanriverdi F, Silveira LF, MacColl GS, Bouloux PM. The hypothalamic-pituitary-gonadal axis: immune function and autoimmunity. J Endocrinol. 2003 Mar; 176(3):293-304.
https://doi.org/10.1677/joe.0.1760293.
Dosiou C, Hamilton AE, Pang Y, Overgaard MT, Tulac S, Dong J, Thomas P, Giudice LC. Expression of membrane progesterone receptors on human T lymphocytes and Jurkat cells and activation of G-proteins by progesterone. J Endocrinol. 2008 Jan; 196(1):67-77.
https://doi.org/10.1677/JOE-07-0317.
Hall OJ, Klein SL. Progesterone-based compounds affect immune responses and susceptibility to infections at diverse mucosal sites. Mucosal Immunol. 2017 Sep; 10(5):1097-1107.
https://doi.org/10.1038/mi.2017.35.
Speroff FA. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 8th edn. Wolters Kluwers Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2011.
Hardy DB, Janowski BA, Corey DR, Mendelson CR. Progesterone receptor plays a major antiinflammatory role in human myometrial cells by antagonism of nuclear factor-κB activation of cyclooxygenase 2 expression. Molecular endocrinology. 2006 Nov 1;20(11):2724-33.
https://doi.org/10.1210/me.2006-0112.
Jones LA, Kreem S, Shweash M, Paul A, Alexander J, Roberts CW. Differential modulation of TLR3- and TLR4-mediated dendritic cell maturation and function by progesterone. J Immunol. 2010 Oct 15; 185(8):4525-34.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.0901155.
Lei K, Chen L, Georgiou EX, Sooranna SR, Khanjani S, Brosens JJ, Bennett PR, Johnson MR. Progesterone acts via the nuclear glucocorticoid receptor to suppress IL-1β-induced COX-2 expression in human term myometrial cells. PLoS One. 2012; 7(11):e50167.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0050167.
Grandi G, Mueller M, Bersinger N, Papadia A, Nirgianakis K, Cagnacci A, McKinnon B. Progestin suppressed inflammation and cell viability of tumor necrosis factor-α-stimulated endometriotic stromal cells. Am J Reprod Immunol. 2016 Oct; 76(4):292-8.
https://doi.org/10.1111/aji.12552.
Miyaura H, Iwata M. Direct and indirect inhibition of Th1 development by progesterone and glucocorticoids. J Immunol. 2002 Feb 1; 168(3):1087-94.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.168.3.1087.
Ehring GR, Kerschbaum HH, Eder C, Neben AL, Fanger CM, Khoury RM, Negulescu PA, Cahalan MD. A nongenomic mechanism for progesterone-mediated immunosuppression: inhibition of K+ channels, Ca2+ signaling, and gene expression in T lymphocytes. J Exp Med. 1998 Nov 2; 188(9):1593-602.
https://doi.org/10.1084/jem.188.9.1593.
Siiteri PK, Febres F, Clemens LE, Chang RJ, Gondos B, Stites D. Progesterone and maintenance of pregnancy: is progesterone nature’s immunosuppressant? Ann N Y Acad Sci. 1977 Mar 11; 286:384-97.
https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1977.tb29431.x.
Whitacre CC, Reingold SC, O’Looney PA. A gender gap in autoimmunity. Science. 1999 Feb 26; 283(5406):1277-8.
https://doi.org/10.1126/science.283.5406.1277.
Cutolo M, Capellino S, Sulli A, Serioli B, Secchi ME, Villaggio B, Straub RH. Estrogens and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci. 2006 Nov; 1089:538-47.
https://doi.org/10.1196/annals.1386.043.
Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. Hormonal regulation of B cell development: 17 beta-estradiol impairs negative selection of high-affinity DNA-reactive B cells at more than one developmental checkpoint. J Immunol. 2006 Mar 1; 176(5):2703-10.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.176.5.2703.
Klein SL. Hormonal and immunological mechanisms mediating sex differences in parasite infection. Parasite Immunol. 2004 Jun-Jul; 26(6-7):247-64.
https://doi.org/10.1111/j.0141-9838.2004. 00710.x.
Klein SL. The effects of hormones on sex differences in infection: from genes to behavior. Neurosci Biobehav Rev. 2000 Aug; 24(6):627-38.
https://doi.org/10.1016/s0149-7634(00)00027-0.
Marriott I, Bost KL, Huet-Hudson YM. Sexual dimorphism in expression of receptors for bacterial lipopolysaccharides in murine macrophages: a possible mechanism for gender-based differences in endotoxic shock susceptibility. J Reprod Immunol. 2006 Aug; 71(1):12-27.
https://doi.org/10.1016/j.jri.2006.01.004.
Roberts BJ, Dragon JA, Moussawi M, Huber SA. Sex-specific signaling through Toll-Like Receptors 2 and 4 contributes to survival outcome of Coxsackievirus B3 infection in C57Bl/6 mice. Biol Sex Differ. 2012 Dec 15; 3(1):25.
https://doi.org/10.1186/2042-6410-3-25.
Young NA, Wu L, Burd CJ, Friedman AK, Kaffenberger BH, Rajaram MVS, et al. Estrogen modulation of endosome-associated toll-like receptor 8 : An IFN α -independent mechanism of sex-bias in systemic lupus erythematosus. Clin Immunol [Internet]. 2014; 151(1):66–77. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.clim.2014.01.006 and https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1521661614000114.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 International Journal of Medicine and Medical Research
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
Автори, які надіслали свій рукопис до Міжнародного журналу медицини та медичних досліджень, погоджуються з такими умовами:
1. Автори зберігають авторські права та надають журналу право на першу публікацію з одночасною ліцензією Creative Commons Attribution License CC-BY-NC, яка дозволяє іншим ділитися роботою з визнанням авторства роботи та початкової публікації в цьому журналі.
2. Автори, здатні укладати окремі додаткові договірні угоди щодо неексклюзивного розповсюдження опублікованої журналом версії роботи (наприклад, опублікувати її в інституційному сховищі чи опублікувати в книзі) з підтвердженням її початкової публікації в цьому журналі.
3. Авторам дозволяється та заохочується публікувати свою роботу в Інтернеті (наприклад, в інституційних репозитаріях або на веб-сайті) до та під час процесу подання, оскільки це може призвести до продуктивного обміну, а також до більш раннього та більшого цитування опублікованої роботи ( Див. Вплив відкритого доступу ).
