ПОДАГРА І НЕАЛКОГОЛЬНА ЖИРОВА ХВОРОБА ПЕЧІНКИ: ЕФЕКТ ДОДАТКОВОГО ЗАСТОСУВАННЯ ЕНТЕРОСОРБЦІЇ В ЗАГАЛЬНОМУ ЛІКУВАННІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/ijmmr.2413-6077.2019.2.10886Ключові слова:
подагра, неалкогольний стеатогепатит, ентеросорбент, лікуванняАнотація
Вступ. Незважаючи на те, що за останні роки досягнуто значних успіхів у лікуванні, подагра залишається однією із серйозних проблем охорони здоров'я. Особливістю сучасних хронічних захворювань є коморбідність. Доведена спільність патогенетичних механізмів у розвитку і прогресуванні подагри та неалкогольного стеатогепатиту. Комплексне патогентичне лікування хворих, спрямоване на різні ланки патологічного процесу, останнім часом доповнене застосуванням ентеросорбентів.
Мета дослідження. Вивчити клінічні особливості перебігу подагри при супутньому неалкогольному стеатогепатиті (НАСГ) й оцінити вплив вуглецевого ентеросорбенту на її перебіг.
Методи дослідження. Обстежено 123 хворих на подагру, які перебували на стаціонарному лікуванні. Їх було поділено на 2 групи. До 1-ї групи ввійшли пацієнти з подагрою без ураження печінки, до 2-ї – хворі із супутнім НАСГ. Кожну із цих груп було розділено на підгрупи, пацієнти однієї з яких, окрім базоваго лікування, отримували вуглецевий ентеросорбент карболайн. Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб. В клінічному обстеженні хворих враховували скарги, дані анамнезу, проводили фізикальний огляд, визначали вміст сечової кислоти (СК), С-реактивного білка (СРБ), швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) в сироватці крові. Активність подагри оцінювали за допомогою шкали Gout Activity Score (GAS).
Результати. Застосування базового лікування в поєднанні з вуглецевим ентеросорбентом сприяло швидшій регресії інтоксикаційного, больового й суглобового синдромів, а також показників активності запального процесу.
Висновки. Перебіг подагри у хворих з супутнім НАСГ тяжчий, ніж за його відсутності. Включення вуглецевого гранульованого ентеросорбенту карболайн в комплексне лікування хворих на подагру з супутнім НАСГ чи без нього у фазі загострення, сприяє швидшій зворотній динаміці клінічних і лабораторних проявів захворювання, супроводжується більш значним зниженням рівня СРБ, ШОЕ та СК у сироватці крові.
Посилання
Herasymenko SI, Poluliakh MV, Duda MS, Pshenychnyi TIe. Current aspects of conservative treatment of acute gouty arthritis. Chronicle of traumatology and orthopedics. 2013;1-2:204-7.
Orlova IV. Influence of disease activity on quality of life of patients with gout. Ukrainian Journal of Medicine, Biology and Sport. 2018;3(5):127–31.
doi: 10.26693/jmbs03.05.127 DOI: https://doi.org/10.26693/jmbs03.05.127
Aung T, Myung G, FitzGerald JD. Treatment approaches and adherence to urate-lowering therapy for patients with gout. Patient Prefer Adherence. 2017;11:795–800.
doi:10.2147/PPA.S97927 DOI: https://doi.org/10.2147/PPA.S97927
Edwards NL, Sundy JS, Forsythe A, Blume S, Pan F, Becker MA. Work productivity loss due to flares in patients with chronic gout refractory to conventional therapy. J Med Econ. 2011;14(1):10-5.
doi: 10.3111/13696998.2010.540874 DOI: https://doi.org/10.3111/13696998.2010.540874
Svintsitskyi AS. Current views on the diagnosis and treatment of gout. Health of Ukraine. Rheumatolog. 2013 February: 70-2.
Barskova VG, Eliseev MS, Denisov IS, Eliseeva ME, Belikov OA, Fadienko GR, i dr. The frequency of metabolic syndrome and concomitant diseases in patients with gout. Data from a multicenter study. Scientific and Practical Rheumatology. 2012;6(50):15-8. DOI: https://doi.org/10.14412/1995-4484-2012-1287
Bardin T, Richette P. Impact of comorbidities on gout and hyperuricaemia: an update on prevalence and treatment options. BMC Med. 2017; 15(1): 123.
doi:10.1186/s12916-017-0890-9 DOI: https://doi.org/10.1186/s12916-017-0890-9
Skliarov YeYa., Aksentiichuk KhB., Kurliak NV. Monitoring of liver function disorders in patients with non-alcoholic fatty liver disease on the background of metabolic syndrome. Hepatology. 2015;1: 34-41.
Tkachuk SO, Bashta HV, Lapovets LIe, Zaletskyi MP. Changes in carbohydrate and lipid metabolism and C-reactive protein in patients with coronary heart disease and fatty hepatosis. Medical and Clinical Chemistry. 2016;18(4):29-33.
doi: 10.11603/mcch.2410-681X.2016.v0.i4.7252 DOI: https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2016.v0.i4.7252
Kondratiuk VIe, Tarasenko OM. Hyperuricemia and gout: the current state of the problem. Ukrainian Rheumatology Journal. 2016;3:30–7.
Scirè C, Carrara G, Viroli C, Cimmino M, Taylor W, Manara M, et al. Development and First Validation of a Disease Activity Score for Gout. Arthritis Care & Research. 2016; 68 (10): 1530-7.
doi: 10.1002/acr.22844 DOI: https://doi.org/10.1002/acr.22844
Abrahamovych OO, Faiura OP, Abrahamovych UO. Comorbidity: a modern perspective on the problem; classification (message second). Lviv Clinical Bulletin. 2016;1:31-9. DOI: https://doi.org/10.25040/lkv2016.01.031
Svintsitskyy AS, Kozak NP, Ostafiichuk AS. Pecularities of gouts’ course in association with the metabolic syndrome. Ukrainian Rheumatology Journal. 2011;4:46.
Younossi ZM. Non-alcoholic fatty liver disease – a global public health perspective. J. Hepatol. 2019;70(3):531-44.
doi: 10.1016/j.jhep.2018.10.033 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.10.033
Pillinger MH, Goldfarb DS, Keenan RT. Gout and its comorbidities. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2010;68(3):199-203.
Orlovsky VF, Murenets NO. Chronic inflammation in nonalcoholic fatty liver disease. Pathologia. 2010;7(3):99-102.
Svіntsіtskiy AS. Diagnosis and treatment of rheumatic diseases: manual. Kiev: The Publishing House of the Medknyga; 2017. 372 р.
