ІНФОРМАЦІЙНА ТЕХНОЛОГІЯ ДОСЛІДЖЕННЯ АДАПТАЦІЇ КЛІТКИ ДО ГІПОКСІЇ: У ЦЕНТРІ УВАГИ МІТОХОНДРІЇ

К. Г. Лябах

doi:10.11603/mie.1996-1960.2020.2.11184

Автор(и)

К. Г. Лябах Міжнародний науково-навчальний центр інформаційних технологій та систем НАН та МОН України

DOI:

https://doi.org/10.11603/mie.1996-1960.2020.2.11184

Ключові слова:

інформаційна технологія, кисневий режим клітини, гіпоксія, адаптація, інформаційна технологіяшвидкість споживання кисню, розподіл мітохондрій, окисна потужність мітохондрій

Анотація

На базі математичної моделі розроблено інформаційну технологію для дослідження адаптації клітини до гіпоксії шляхом перебудови окисної потужності мітохондрій різними способами. Розглянуто приклад її застосування для розрахунку параметрів кисневого режиму клітини з різним розподілом мітохондрій. Порівняння кисневих режимів клітини з рівномірним і нерівномірним розподілом мітохондрій показало, що при гіпоксії підвищення окислювальної потужності рівномірно розподілених мітохондрій може збільшувати швидкість споживання кисню, при цьому гіпоксія в клітці зростає. Переміщення мітохондрій у напряму до капілярів і їх нерівномірний розподіл, за розрахунками, сприяло клітинній адаптації: удалося зменшити гіпоксію та підтримати швидкість споживання кисню на потрібному рівні. При погіршенні дифузійного транспорту О2 перебудова мітохондрій розширює можливості клітини компенсувати погіршення умов дифузії.

Посилання

Apanasenko, G. L. (2011). Individual health: theory and practice. Introduction to the theory of individual health. Kiev: Medknyga. [In Russian].

Torralba, D., Baixauli, F., Sanchez-Madrid F. (2016). Mitochondria Know No Boundaries: Mechanisms and Functions of Intercellular Mitochondrial Transfer. Frontiers in-Cell and Developmental Biology. DOI: https://doi.org/10.3389/fcell.2016.00107

Gao, J., Qin, A., Liu, D. (2019). Endoplasmic reticulum mediates mitochondrial transfer within the osteocyte dendritic network. Science Advances, 5:11, 1-12. DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.aaw7215

Kajar, S. R., Hoppeler, H., Essen-Gustavson, B., Scherzmann, K. (1988). The similarity of mitochondrial distribution in equine skeletal muscle of differing oxidative capacity. Journal Experimental Biology, 137, 253-63. DOI: https://doi.org/10.1242/jeb.137.1.253

Li, Y., Rempe, D. A. (2010). During hypoxia, HUIMMR joins the mitochondrial dance. CellCicle, 9:1, 50-7.

Lyabakh, K. G., Lissov, P. N. (2012). Oxidative power and intracellular distribution of mitochondria control cell oxygen regime when arterial hypoxemia occurs. Biophysics, 57:5, 628-33. DOI: https://doi.org/10.1134/S0006350912050120

Mainwood, G., Rakusan, K. (1982). A model for intracellular energy transport. Canadien Journal of Physiology and Pharmacology, 60:1, 98-102. DOI: https://doi.org/10.1139/y82-016

Lyabakh, K. G. (1999). Mathematical modeling of oxygen transport in skeletal muscle during exercise: hypoxia and VO2 max. Advanced Experimental Medicine and Biology, 471, 585-93. DOI: https://doi.org/10.1007/978-1-4615-4717-4_68

Lyabakh, K. G., Mankovskaya, I. N. (2002). Oxygen transport to skeletal muscle working at VO2max in acute hypoxia: theoretical prediction. Comparative Biochemistry and Physiology, Part A, 132, 53-60 . DOI: https://doi.org/10.1016/S1095-6433(01)00529-3

Liabakh, K. G. (2018). Oxidative power and intracellular distribution of mitochondria regulate cell oxygen regime under circulatory hypoxic. International Journal of Physiology and Pathophysiology, 9:1, 1-11.

Liabakh, K. G. (2019). Regulation of cell oxygen regime based on diffusion. Journal of Physiology, 65:3,12-21. [In Ukranian].