ЕЛЕКТРОННО-МІКРОСКОПІЧНЕ ВИВЧЕННЯ ЕПІТЕЛІАЛЬНО-СТРОМАЛЬНОГО ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКУ ЗА ЗАЛОЗИСТОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ЕНДОМЕТРІЯ
DOI:
https://doi.org/10.11603/24116-4944.2024.2.15080Ключові слова:
електронно-мікроскопічне дослідження, проста неатипова гіперплазія ендометрія, комплексна неатипова гіперплазія ендометрія, проста атипова гіперплазія ендометрія, комплексна атипова гіперплазія ендометрія, строма, залози ендометріяАнотація
Мета дослідження – виявити та дослідити особливості структури та взаємозв’язку залозистого і стромального компонентів ендометрія в умовах гіперпластичних процесів.
Матеріали та методи. Електронно-мікроскопічне дослідження було проведено 21 жінці: 5 пацієнток із простою неатиповою гіперплазією ендометрія (ПГЕ); 5 – із простою атиповою гіперплазією ендометрія (ПГЕА); 6 – із комплексною неатиповою гіперплазією ендометрія (КГЕ); 5 – із комплексною атиповою гіперплазією ендометрія (КГЕА). До контрольної групи увійшли 5 пацієнток.
Результати дослідження та їх обговорення. Результати електронно-мікроскопічного вивчення гіпертрофії ендометрія показали, що вона реалізується за рахунок гіперплазії залозистих клітин без гіперплазії та гіпертрофії внутрішньоклітинних структур. Субмікроскопічна організація ендометрія за ПГЕ мало різниться від епітелію залоз стадії проліферації, а стромальний компонент представлений фібробластоподібними клітинами. Спільними для ПГЕА та КГЕА є зростання чисельності залоз, структурний поліморфізм, стратифікація, збільшена мітотична активність, архітектурна атипія більш виражена за КГЕА. Однак, за ПГЕА та КГЕА зберігаються прості та складні десмосомні контакти між епітеліоцитами та чітко контурована базальна мембрана. Особливістю стромального компонента за атипової гіперплазії ендометрія обох типів є зменшення його площі, висока білоксинтезувальна активність фібробластоподібних клітин, та їх апоптоз: поодинокий за ПГЕА та значний за КГЕА. Електронно-мікроскопічні дослідження виявили наявність тісних адгезивних зв’язків між залозистим епітелієм та стромою ендометрія.
Висновки. Електронна мікроскопічна будова ендометрія за ПГЕ мало різниться від епітелію залоз стадії проліферації, а стромальний компонент представлений фібробластоподібними клітинами з добре розвинутим апаратом білкового синтезу, які продукують колагенові волокна. Спільними для ПГЕА та КГЕА є зростання чисельності залоз, структурний поліморфізм, стратифікація, збільшена мітотична активність, архітектурна атипія більш виражена за КГЕА. За ПГЕА та КГЕА зберігаються прості та складні десмосомні контакти між епітеліоцитами та чітко контурована базальна мембрана. За атипової гіперплазії обох типів має місце зменшення площі стромального компонента, висока білоксинтезувальна активність фібробластів та їх апоптоз: поодинокий за ПГЕА та значний за КГЕА. Існують тісні адгезивні зв’язки між базальними полюсами залозистих епітеліоцитів, відростками фібробластоподібних клітин та лімфоцитами.
Посилання
Ministerstvo okhorony zdorov'ya Ukrayiny (2021). U-nifikovanyi klinichnyi protykol pervynnoi, vtorynnoi (spetsializovanoi), tretynnoi (vysokospetsializovanoi) medychnoi dopomohy. Hipierplaziia endometriia [Unified clinical protocol of primary, secondary (specialized), and tertiary (highly specialized) medical care. Endometrial hyperplasia]. Retrieved June 20, 2021, from https://www.dec.gov.ua/mtd/giperplaziya-endometriya.
Cousins, F. L., Pandoy, R., Jin, S., & Gargett, C. E. (2021). The elusive endometrial epithelial stem/progenitor cells. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 9, 640319. DOI: 10.3389/fcell.2021.640319. DOI: https://doi.org/10.3389/fcell.2021.640319
Fleming, H. (1999). Structure and function of cultured endometrial epithelial cells. Seminars in Reproductive Endocrinology, 17(1), 93–106. DOI: 10.1055/s-2007-1016215. DOI: https://doi.org/10.1055/s-2007-1016215
Gao, Y., Liu, T., Cheng, W., & Wang, H. (2012). Isolation and characterization of proliferative, migratory, and multidrug-resistant endometrial carcinoma-initiating cells from human type II endometrial carcinoma cell lines. Oncology Reports, 28, 527–532. DOI: 10.3892/or.2012.1807. DOI: https://doi.org/10.3892/or.2012.1807
Bozorgmehr, M., Gurung, S., Darzi, S., & Nikoo, S. (2020). Endometrial and menstrual blood mesenchymal stem/stromal cells: Biological properties and clinical application. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8, 497. DOI: 10.3389/fcell.2020.00497. DOI: https://doi.org/10.3389/fcell.2020.00497
Emons, G., Beckmann, M. W., & Schmidt, D. (2015). New WHO classification of endometrial hyperplasias. Geburtshilfe Frauenheilkd., 75, 135–136. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0034-1396256
Benyuk, V. O., Honcharenko, V. M., & Nikonyuk, T. R. (2016). Suchasni determinanty patohenezу gipierplastychnykh protsesiv endometriia [Modern determinants of the pathogenesis of endometrial hyperplastic processes]. Women's health, 5(111), 137–142 [in Ukrainian].
Mutter, G. L. (2010). Endometrial intraepithelial neoplasia (EIN): Will it bring order to chaos? The Endometrial Collaborative Group. Gynecologic Oncology, 76(3), 287–290. DOI: https://doi.org/10.1006/gyno.1999.5580
Endometrial intraepithelial neoplasia. (2015). Committee opinion. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetrics & Gynecology, 125, 1272–1278. DOI: https://doi.org/10.1097/01.AOG.0000465189.50026.20
Boychuk, A. V., Shadrina, V. S., & Vereshchahina, T. V. (2019). Hipierplaziia endometriia – suchasnyi systemno-patohenetychnyi pohliad na problemy (ohliad literatury) [Endometrial hyperplasia – A modern systemic-pathogenetic view of the problem (literature review)]. Actual problems of pediatrics, obstetrics and gynecology, 1, 67–72 [in Ukrainian].
Sanderson P. A. et al. (2017). New concepts for an old problem: The diagnosis of endometrial hyperplasia. Human Reproduction Update, 23(2), 232–254. DOI: 10.1093/humupd/dmw056.
Ferenczy, A. (1976). Studies on the cytodynamics of human endometrial regeneration. I. Scanning electron microscopy. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 124, 64–73. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9378(76)90013-2
Ferenczy, A., Bertrand, G., & Gelfand, M. (1979). Proliferation kinetics of human endometrium during the normal menstrual cycle. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 133, 859–867. DOI: https://doi.org/10.1016/0002-9378(79)90302-8
Agadjanova, L. (2004). Endometrial pinopodes as markers of human implantation. Problems of Reproduction, 10(3), 6–11 [in Russian].
Cornellie, F. J. (1985). Normal human endometrium: An ultrastructural survey. Gynecological and Obstetrical Investigation, 20, 113–129. DOI: https://doi.org/10.1159/000298983
Garry, R. A. (2009). Re-appraisal of the morphological changes within the endometrium during menstruation: A hysteroscopic, histological, and scanning electron microscopic study. Human Reproduction, 24(6), 1393–1401. DOI: https://doi.org/10.1093/humrep/dep036
Gargett, C., & Chan, R. W. (2006). Endometrial stem/progenitor cells and proliferative disorders of the endometrium. Minerva Ginecologica, 58, 511–526.
Gargett, C. E., & Nguyen, H. P. (2012). Endometrial regeneration and endometrial stem/progenitor cells. Review of Endocrine and Metabolic Disorders, 13, 235–251. DOI: 10.1007/s11154-012-9221-9. DOI: https://doi.org/10.1007/s11154-012-9221-9
Giannone, G., Attademo, L., Scotto, G., & Genta, S. (2019). Endometrial cancer stem cells: Role, characterization and therapeutic implications. Cancers, 11, 1820. DOI: 10.3390/cancers11111820. DOI: https://doi.org/10.3390/cancers11111820
Syed, S. M., Kumar, M., Ghosh, A., & Tomasetig, F. (2020). Endometrial Axin2+ cells drive epithelial homeostasis, regeneration, and cancer following oncogenic transformation. Cell Stem Cell, 26, 64–80.e13. DOI: 10.1016/j.stem.2019.11.012. DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2019.11.012
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 О. Є. Кузів, А. Ф. Слива, В. Д. Волошин, А. З. Миколенко

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).