Зв’язок маркерів нейроретинодеструкції з рівнем гідроген сульфіду в сітківці при травматичному ураженні зорового аналізатора
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i2.9144Ключові слова:
зоровий аналізатор, контузія, гідроген сульфід, нейроретинодеструкція.Анотація
Вступ. Глутаматна ексайтотоксичність відіграє провідну роль в ураженні зорового аналізатора травматичного генезу. Нещодавно було засвідчено, що до регуляції нейротрансмісії, офтальмотонусу та нейроретинодеструкції залучена система гідроген сульфіду (H2S), однак її роль у патогенезі посттравматичного ушкодження зорового аналізатора не з’ясовано.
Мета дослідження – оцінити зв’язок маркерів нейроретинодеструкції з рівнем гідроген сульфіду в сітківці при травматичному ураженні зорового аналізатора у кролів.
Методи дослідження. Досліди проведено на 24 кролях-самцях масою 3,0–3,9 кг. Травматичне ураження зорового аналізатора у тварин викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском на рогівку ока. У сітківці ока визначали рівень H2S, глутамату, цитометричні маркери апоптозу, в сироватці крові – рівень нейронспецифічної енолази (NSE) та білка S100.
Результати й обговорення. Травматичне ураження зорового аналізатора у кролів характеризувалось підвищенням у сироватці крові рівня маркерів нейродеструкції NSE та білка S100, а в сітківці ока – збільшенням рівня глутамату та кількості клітин у фазу SUB-G0G1 (маркера апоптозу) впродовж 24 год із подальшою ескалацією ознак нейроретинодеструкції через 7 діб. Через 24 год після травмування в сітківці спостерігали зростання рівня H2S (у 2 рази), а через 7 діб цей показник достовірно знизився (в 4 рази). Формування дефіциту H2S у сітківці асоціювалось із поглибленням ознак глутаматної ексайтотоксичності та нейроретинодеструкції.
Висновки. Система H2S залучена в механізми ушкодження сітківки за умов контузійної травми ока. Корекція рівня H2S у сітківці може виявитись перспективною стратегією за травматичного ушкодження зорового аналізатора, і цей напрямок є доцільним для подальшого вивчення.
Посилання
GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (2017). Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet, 390 (10100), 1211-1259. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32154-2
Kuhn, F., Morris, R., Witherspoon, C.D., & Mann, L. (2006). Epidemiology of blinding trauma in the United States Eye Injury Registry. Ophthalmic Epidemiol., 13 (3), 209-216.
Onose, G., Daia-Chendreanu, C., Haras, M., Ciurea, A.V., & Anghelescu, A. (2011). Traumatic brain injury: Current endeavours and trends for neuroprotection and related recovery. Romanian Neurosurgery, 18 (1),
-30.
Ullian, E.M., Barkis, W.B., Chen, S., Diamond, J.S., & Barres, B.A. (2004). Invulnerability of retinal ganglion cells to NMDA excitotoxicity. Mol. Cell Neurosci, 26 (4), 544-557.
Du, J., Jin, H., & Yang, L. (2017). Role of Hydrogen Sulfide in Retinal Diseases. Frontiers in Pharmacology, 8, 588. http://doi.org/10.3389/fphar.2017.00588
Huang, S., Huang, P., Liu, X., Lin, Z., Wang, J., Xu, S., Guo, L., Leung, C.K., & Zhong, Y. (2017). Relevant variations and neuroprotecive effect of hydrogen sulfide in a rat glaucoma model. Neuroscience, 341, 27-41. doi:
1016/j.neuroscience.2016.11.019.
Gersztenkorn, D., Coletta, C., Zhu, S., Ha, Y., Liu, H., Tie, H., Zhou, J., … & Motamedi M. (2016). Hydrogen sulfide contributes to retinal neovascularization
in ischemia-induced retinopathy. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 57(7), 3002-3009. doi: 10.1167/iovs.15-18555.
Chereshniuk, I.L., Komnatska, K.M., Povkh, V.L., & Khodakivskyi, O.A. (2016). Patent na korysnu model 109789 Ukraina, MPK A61F 9/0. Sposib modeliuvannia kontuzii oka dlia skryninhovoi otsinky neiroretynoprotektyvnoi
aktyvnosti likarskykh zasobiv ta biolohichno aktyvnykh rechovyn [Patent for Utility Model No109789 UA]. Kyiv, Ukraine: Ukrainian Intellectual Property Institute [in Ukrainian].
Wiliński, B., Wiliński, J., Somogyi, E., Piotrowska, J., & Opoka, W. (2013) Metformin raises hydrogen sulfide tissue concentrations in various mouse organs. Pharmacol Rep., 65 (3), 737-742.
Popova, L.D. (2006) Vplyv kinurenovoi kysloty na vmist zbudzhuvalnykh i halmivnykh mediatoriv u shchuriv iz riznym rivnem sudomnoi hotovnosti [Effect of kynurenic acid on the content of excitatory and inhibitory mediators in rats with different levels of seizure readiness]. Ukrainskyi biokhimichnyi zhurnal – Ukrainian Biochemical Journal, 78 (5), 120-126 [in Ukrainian].
Kochetov, G.A. (1980) Prakticheskoe rukovodstvo po enzimologii [Practical guide to enzymology]. Moscow: Vysshaya shkola [in Russian].
Zaichko, N.V., Melnik, A.V., Yoltukhivskyy, M.M., Olhovskiy, A.S., & Palamarchuk, I.V. (2014) Hydrogen sulfide: modern aspects of metabolism, biological and medical role. Ukr. Biochem. J., 86 (5), 5-25.
Zhang, J.Y., Ding, Y.P., Wang, Z., Kong, Y., Gao, R., & Chen, G. (2017) Hydrogen sulfide therapy in brain diseases: from bench to bedside. Med. Gas. Res., 7(2), 113-119. doi: 10.4103/2045-9912.208517
Kimura, Y., Goto, Y.I., & Kimura H. (2010) Hydrogen sulphide increases glutathione production and suppresses oxidative stress in mitochondria. Antioxidants and Redox Signaling, 12 (1), 1-13.
