Зміни показників калікреїн-кінінової системи та ендогенної інтоксикації у хворих на хронічний панкреатит із супутнім цукровим діабетом
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i1.8763Ключові слова:
хронічний панкреатит, цукровий діабет, калікреїн-кінінова система, ендогенна інтоксикація.Анотація
Вступ. Калікреїн-кінінова система та ендогенна інтоксикація відіграють важливу роль у розвитку хронічного панкреатиту (ХП) із супутнім цукровим діабетом (ЦД).
Метадослідження – було вивчити зміни параметрів калікреїн-кінінової системи та ендотоксикозу у хворих на хронічний панкреатит із супутнім цукровим діабетом.
Методи дослідження. Обстежено 112 хворих на ХП, яких було поділено на 2 групи: 1-ша – 35 хворих на ХП без ЦД;2-га група – 77 хворих на ХП із супутнім ЦД.
Результати й обговорення. Встановлено статистично достовірний більший рівень активації загального протеолізу за рівнем протеолітичної активності в пацієнтів ХП та ЦД порівняно з групою хворих на ХП і групою контролю та підвищення специфічного протеолізу за рівнем ферменту протеолізу – калікреїну, який мав аналогічну з протеолітичною активністю тенденцію, у хворих на ХП і ЦД. Виявлено зменшення неактивного попередника калікреїну – прекалікреїну, рівень якого був знижений у 2-й групі хворих порівняно з 1-ю групою та групою контролю. Встановлено зниження активності кінінази-ІІ у хворих на ХП та ХП із ЦД проти контролю, що вказувало на послаблення захисних реакцій організму внаслідок надмірного продукування кінінів. Рівень середньомолекулярних пептидів (СМП)у крові хворих на ХП був статистично достовірно вищим порівняно з групою контролю. Значення як СМП254, так і СМП280, статистично достовірно зростали у хворих на ХП із супутнім ЦД порівняно з групою хворих на ХП без інкреторної недостатності (p<0,05).
Висновки. Виявлено статистично достовірнепідвищенняпротеолітичної активності, збільшення протеолітичного ферменту – калікреїну, зниження рівня прекалікреїну, зростання рівня α2-макроглобуліни ізмншення активності кінінази-ІІ, наростання ендотоксикозу у хворих на хронічний панкреатит із супутнім цукровим діабетом (р<0,05) порівняно з хворими на хронічний панкреатит без цукрового діабету. Це свідчилопро ускладнювальну роль розладу калікреїн-кінінової системи та ендогенної інтоксикації при коморбідному перебігу хронічного панкреатиту і цукрового діабету, що необхідно враховувати при формуванні лікувальної тактики.
Посилання
Babinets, L.S. (2003). Analiz vplyvu riznyk hetiolohichnyk hchynnykiv navyny knenniakhronichnoho pankreatytu [Analysis of the impact of various etiological factors on the occurrence of chronic pancreatitis]. VisnykVinnytskohoderzh. med. Universytetu – Reports of Vinnytsia National Medical University, 7 (2/1), 444-445 [in Ukrainian].
Golias, Ch., Charalabopoulos, A., Stagikas,D., Charalabopoulos, K. &Batistatou, A. (2007). The kinin system – bradykinin: biological effects and clinical implications. Multiple role of the kinin system – bradykinin.Hippokratia,11 (3), 124-128.
Gubergrits, N.B., &Khristich, T.M. (2013). Klinicheskayapankreatologiya [Clinical pancreatology]. Donetsk: OOO “Lebed” [in Russian].
Meier, J.J., Menge, B.A., & Breuer, T.G. (2009). Functional assessment of pancreaticb-cell area in humans.Diabetes,58 (7), 1595-1603.
Schrader, H., Menge, B.A., Zeidler, C., & Ritter, P.R. (2010). Determinants of glucose control in patients with chronic pancreatitis.Diabetologia, 53,1062-1069.
Hromashevskaya, L.L. (1997) “Sredniyemolekuly”kakodinizpokazateleymetabolicheskoyintoksikatsyi v organizme["Medium molecules" as one of the indicators of metabolic intoxication in the body].Laboratornayadiagnostika – Laboratory Diagnosis, 1, 11-16 [in Russian].
Mostovyi, Iu.M. (Ed.) (2011). Suchasniklasyfikatsii ta standartylikuvanniarozpovsiudzhenykhzakhvoriuvanvnutrishnikhorhaniv[Current classification and standarts of treatment of common internal diseases].Vinnytsia [in Ukrainian].
Czakó, L., Hegyi,P.,&Rakonczay, Z.Jr. (2009). Interactionsbetweentheendocrineandexocrinepancreasandtheirclinicalrelevance. Pancreatology, 9(4), 351-359.
