Вплив інгібіторів ароматази третього покоління на окремі компоненти перебігу експериментального метаболічного синдрому

Автор(и)

  • A. L. Zagayko Національний фармацевтичний університет
  • D. V. Lytkin Національний фармацевтичний університет
  • A. V. Maloshtan Національний фармацевтичний університет

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i4.8306

Ключові слова:

ароматаза, інгібітори, метаболічний синдром, вісцеральний жир, інсулінорезистентність, летрозол, анастрозол, екземестан.

Анотація

Вступ. На сьогоднішній день серед хворих з метаболічним синдромом близько 86 % пацієнтів мають серйозні порушення толерантності до глюкози й близько 60 % пацієнтів страждають на вісцеральне ожиріння.При цьому в багатьох світових дослідженнях показано, що ці патогенетичні прояви метаболічного синдрому у досліджуваних пацієнтів мали значну кореляцію з дисбалансом статевих гормонів.

Мета дослідження - Дослідити вплив інгібіторів ароматази третього покоління на показники інсулінорезистентності й вісцерального ожиріння у хом’ячків з експериментальним метаболічним синдромом.

Методи дослідження. Рівень інсуліну в сироватці крові хом’ячків визначався імуноферментним методом, а рівень глюкози – електрохімічним. Для оцінки вісцерального ожиріння розраховувалися масові коефіцієнти анатомічних фрагментів жирової тканини. Отримані результати були оброблені із застосуванням U-критерію Манна-Уітні й методу 4Pl.

Результати й обговорення. Всі досліджувані препарати, в той чи іншій мірі, впливалина досліджувані патогенетичні компоненти перебігу експериментального метаболічного синдрому. Найбільшу ефективність щодо зменшення показника інсуліну резистентності показав препарат екземестан, а при зменшенні ступеню вісцерального ожиріння – летрозол.

Висновки. Інгібітори ароматази можуть стати перспективними препаратами для впливу на патогенетичні компоненти метаболічного синдрому, зокрема на інсулінорезистентність й вісцеральне ожиріння.

Біографія автора

A. L. Zagayko, Національний фармацевтичний університет

 

Посилання

Kaur, J. (2014). Comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiology Research and Practice, Article ID 943162, retrieved from: https://www.hindawi. com/journals/crp/2014/943162/.

Desroches, S., & Lamarche, B. (2007). The evolving definitions and increasing prevalence of the metabolic syndrome. Applied Physiology, Nutrition and Metabolism, 32, 23-32.

Kolovou, G., Anagnostopoulou, K., Salpea K., & Mikhailidis, D. (2007). The prevalence of metabolic syndrome in various populations. The American Journal of the Medical Sciences, 333, 362-371.

Park, Y.W., Zhu, S.,&Palaniappan, L. (2003).Themetabolicsyndrome: prevalenceandassociatedriskfactorfindingsinthe US populationfromtheThirdNationalHealthandNutritionExaminationSurvey.ArchivesofInternalMedicine, 163, 427-436.

4. Park, Y.W., Zhu, S., & Palaniappan, L. (2003). The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Archives of

Internal Medicine, 163, 427-436.

Charles, M.A., Landsman, P.B., & Grundy, S.M. (2006). Metabolic syndrome and hyperglycemia: congruence and divergence. American Journal of Cardiology, 98 (7), 982-985.

Yin, J., Li, M., & Xu, L. (2013). Insulin resistance determined by omeostasis Model Assessment (HOMA) and associations with metabolic syndrome among

Chinese children and teenagers. Diabetol. Metab. Syndr., 5, 71. retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC3833654/.

Cameron, A.J., Shaw, J.E., & Zimmet, P.Z. (2004). The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 33 (2), 351-375.

Xu, Q., Wells, C.C., & Garman, J.H. (2008). Imbalance in sex hormone levels exacerbates diabetic renal disease. Hypertension, 51 (4), 1218-1224.

Barros, R.P., Morani, A., Moriscot, A., & Machado, U.F. (2008). Insulin resistance of pregnancy involves estrogen-induced repression of muscle GLUT4. Mol. Cell. Endocrinol., 25, 295 (1-2), 24-31.

Bulun, S.E., Chen, D., & Moy, I. (2012). Aromatase, breast cancer and obesity: a complex interaction. Trends Endocrinol. Metab., 23, 83-89.

Morimoto, L.M., White, E., & Chen, Z. (2002). Obesity, body size, and risk of postmenopausal breast cancer: the Women’s Health Initiative (United States). Cancer Causes Control, 13, 741-751.

Zumoff, B. (1982). Relationship of obesity to blood estrogens. Cancer Res., 42 (8), 3289-3294.

Boonchaya-anant, P., Laichuthai, N., & Suwannasrisuk, P. (2016) Changes in testosterone levels and sex hormone-binding globulin levels in extremely obese men after bariatric surgery. International Journal of Endocrinology. Retrieved from: http://doi.org/10.1155/ 2016/1416503.

Cao, J., Chen, T.M., & Hao, W.J. (2012). Correlation between sex hormone levels and obesity in the elderly male. Aging Male, 15 (2), 85-89.

Kasim-Karakas, S.E., Vriend, H., & Almario, R. (1996). Effects of dietary carbohydrates on glucose andlipid metabolism in golden Syrian hamsters. J. Lab. Clin.Med., 128 (2), 208-213.

Wong, S.K., Chin, K.-Y., & Hj, F. (2016). Suhaimi Animal models of metabolic syndrome: a review. Nutr. Metab. (Lond), 13, 65.

Anroop, B.N., & Shery, J. (2016). A simple practice guide for dose conversion between animals and human. J. Basic Clin. Pharm., 7 (2), 27-31.

Stefanov, A.V. (Ed.). (2002). Preclinical research of drugs: method. Kyiv: Avicenna.

Popov, D., Simionescu, M., & Shepherd, P.R. (2003). Saturated-fat diet induces moderate diabetes and severe glomerulo sclerosis in hamsters. Diabetologia, 46, 1408-1418.

Lapach, S.N., Chubenko, A.V., & Babich, P.N. (2000). Statisticheskie metody v mediko-biologicheskikh issledovaniyakh s ispolzovaniyam Excel [Statistical methods in medical biological research using Excel]. Kyiv:

Morion [in Russian].

Rebrova, O.Yu. (2006). Statistichekiy analiz meditsinskikh dannykh. Primeneniya paketa prikladnykh program STATISTICA [Statistic alanalysis of medical data. Application of the application package STATISTICA. 3rd

ed]. Moscow: MediaSfera.

Garg, M.K., Dutta, M.K., & Mahalle, N. (2011). Study of beta-cell function (by HOMA model) in metabolic syndrome. Indian J. Endocrinol. Metab., 15 (1), 44-49.

Levy, J.C., Matthews, D.R., & Hermans, M.P. (1998). Correct homeostasis model assessment (HOMA) Evaluation Uses the Computer Program. Diabetes Care, 21 (12), 2191-2192.

Lynn, C. Anderson, Glen Otto, Kathleen R. Pritchett (2015). Laboratory animal medicine. Elsevier.Corning, & Mark, T. Whary

##submission.downloads##

Опубліковано

2018-01-11

Як цитувати

Zagayko, A. L., Lytkin, D. V., & Maloshtan, A. V. (2018). Вплив інгібіторів ароматази третього покоління на окремі компоненти перебігу експериментального метаболічного синдрому. Медична та клінічна хімія, (4), 41–50. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i4.8306

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ