Аналіз потенціалу системи глутатіону у щурів з аліментарним ожирінням
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i2.7972Ключові слова:
ожиріння, система глутатіону, потенціал, експеримент, натрієва сіль, висококалорійна дієта.Анотація
Вступ. Молекулярні механізми термінової і тривалої адаптації до патологічного процесу реалізуються з участю фізіологічно активних речовин, у тому числі й системою глутатіону.
Мета дослідження – вивчити активність глутатіонпероксидази (GP), глутатіонредуктази (GR), а також вміст відновленого (GSH) і окисненого (GSSG) глутатіону в печінці, жировій тканині, а також еритроцитах крові при експериментальному аліментарному ожирінні.
Методи дослідження. Експериментальну модель аліментарного ожиріння відтворювали на 48 білих нелінійних щурах-самцях шляхом застосування індуктора харчового потягу – натрієвої солі глутамінової кислоти у співвідношенні 0,6:100,0 та висококалорійної дієти. Активність GSH і GSSG визначали за методом Елмана, активність GR – за методикою Ramos–Martines, активність GP – за методикою Мілса. Концентрацію білка в супернатантах тканин гомогенатів оцінювали за методом Лоурі.
Результати й обговорення. Отримані дані свідчать про зниження рівня GSH в усіх досліджуваних тканинах уже через 14 діб експерименту. Таку ж тенденцію відмічено у тварин 2-ї дослідної групи: показник GSH зменшувався на 36,1 % у крові та відповідно, на 52,8 і 33,3 % в жировій тканині й печінці (p<0,05). Показник GSSG змінювався через 28 діб експерименту, а саме збільшувався стосовно контролю. Концентрація GSH у щурів з аліментарним ожирінням знижувалась за рахунок нестачі досліджуваних ферментів системи глутатіону (GP та GR), які беруть участь у регенерації GSH із GSSG.
Висновки. Отримані дані вказують на зниження загального потенціалу глутатіонової системи в тканинах щурів за умови аліментарного ожиріння, про що свідчить зменшення вмісту відновленого глутатіону та співвідношення GSH/GSSG. Суттєве пригнічення активності ферментів системи глутатіону у тварин з аліментарним ожирінням (глутатіонредуктази і глутатіонпероксидази) вказує на їх неспроможність повністю протистояти ушкоджувальній дії надлишкових продуктів ліпопероксидації.
Посилання
Kornienko, E.A., & Netrebenko, O.K. (2012). Ozhirenie i kishechnaya mikrobiota: sovremennaya kontseptsiya vzaimosvyazi [Obesity and intestinal microbiota: a modern concept of interconnection]. Pediatriya – Pediatrics, 2, 110-122 [in Ukrainian].
Bradshaw, T., & Mairs, Н. (2014). Obesity and serious mental ill health: a critical review of the literature. Healthcare, 2, 166-182.
Sharma, A.M., & Kushner, R.F. (2009). A proposed clinical staging system for obesity. Int. J. Obesity, 33, 289-295.
Obesity. Situation and trends. (2012). Geneva: World Health Organization.
Pankrushina, A.N., & Tolstykh, K.Yu. (2008). Leptin: novye perspektivy i podkhody k korrektsii ozhyreniya [Leptin: New approaches and prospects for correction obesity]. Vestnik TvGU. Seriya «Biologiya i ekologiya» – Journal TvHU. Series "Biology and Ecology", 10, 91-97 [in Russian].
Reducing Obesity and Improving Diet. (2013).
Prevention of weight gain and obesity in adults: a systematic review. Calgary: Canadian Task Force on Preventive Health Care. (2006).
Prystupa, L.N., & Dudchenko, I.O. (2013). Vplyv polimorfizmu heniv β1–adrenoretseptoriv ta α–subodynytsi g–bilka na ryzyk rozvytku alimentarnoho ozhyrinnya (ohlyad literatury) [Effect of polymorphisms of genes β1-adrenoceptor and α-subunit g-protein nutritional risk for obesity (literature review)]. Zhurnal klinichnykh ta eksperymentalnykh medychnykh doslidzhen – Journal of Clinical and Experimental Medical Research,1 (3), 285-291 [in Ukrainian].
Maruschak, M.I., Antonуshуn, I.V., Mіalіuk, O.P., Orel, Yu.M., Krуnуtska, I.Ya. Sposіb modeliuvannia alіmentarnoho ozhуrіnnia [The method of modeling of alimentary obesity]. Patent Ukraina, № u 2013 12044, 2014 [in Ukrainian].
Jeyakumar, S.M., Vajreswari, А., & Giridharan, N.V. (2006). Chronic dietary vitamin A supplementation regulates obesity in an obese mutant WNIN/Ob rat model. Obesity, 14, 52-59.
Ellman, G.L. (1959). Tissue sulfhydryl groups. Arch. Biochem. Biophys, 82 (1), 70-77.
Ramos–Martines, I.L., & Torres, А.М. (1985). Glutathione reductase of mantle tissue from sea mussel medulis. Рurification and characterization two seasonal enzymatic forms. Biochem. Physiological, 80 (213), 355-360.
Mills, G.C. (1959). The purification and properties of glutathione peroxidase of erythrocytes. J. Biol. Chem, 234 (3), 502-506.
Lowry, О.М., Rosebrough, N.J., Farr, A.L., & Randall, R.J. (1951). Protein measurement with the Folin phenol reagent. J. Biol. Chem, 193 (1), 265-275.
Dalton, T.P., Shertzer, H.G., & Puga, А. (1999). Regulation of gene expression by reactive oxygen. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol, 39, 67-101.
Forman, H.J., Fukuto, J. M., & Torres, М. (2004). Redox signaling: thiol chemistry defines which reactive oxygen and nitrogen species can act second messengers. Am. J. Physiol. Cell. Physiol, 287 (2), 246-256.
