Роль оксидативного стресу у патогенезі хронічного ентероколіту на тлі експериментального стрептозотоцинового діабету

Анотація

Вступ. У медичній літературі є достатня кількість публікацій, які повідомляють про взаємозв’язок між запальними захворюваннями кишечника, колоректальним раком  і цукровим діабетом 2 типу, поряд із запаленням і дизбактеріозом [11, 14, 16, 23, 24]. Існуючі дані дозволяють стверджувати, що, з одного боку, діабет є вагомим фактором у патогенезі захворювань кишківника, а з іншого – хронічні захворювання кишечника асоціюються з ЦД.

Тому, метою нашого дослідження було оцінити зміни окиснювальних процесів в сироватці крові і тканинах тонкої кишки щурів при розвитку хронічного ентероколіту на фоні цукрового діабету, викликаного стрептозотоцином, за показником окисної модифікації білків.

Матеріали та методи дослідження. Дослідження проведено на 106 білих нелінійних самцях-щурах. Цукровий діабет (СТД) моделювали шляхом однократного внутрішньоочеревинного введення стрептозотоцину. Хронічний ентероколіт (ХЕК) був відтворений  шляхом вільного доступу до тварин 0,5 % розчину карагінану у питній воді протягом 1 місяця. Ступінь окисної модифікації протеїнів визначали за методом,  який полягає в утворенні альдегідних й кетоних груп, які взаємодіють із 2,4-динітрофенілгідразином з утворенням 2,4-динітро­фенілгідразонів.

Результати досліджень та їх обговорення. За результатами власних досліджень доведено, що вміст кетопохідних нейтрального характеру, що реєструються при довжині хвилі 370 нм, перевищував контрольні значення у 2 і 3 дослідних групах на 7,5 % (р<0,05) і в 4 - на 15,0 % (р<0,01). Рівень ОМБ основного характеру у сироватці крові, що реєструються при довжині хвилі 430 нм, статистично значимо зростав при СТД  на 91,6 %, при ХЕК – на 64,5 %, та при їх поєднанні – на 166,9 % (табл. 1). В тканинах тонкої кишки концентрація ОМБ₃₇₀ також зростала у всіх дослідних групах стосовно контролю, зокрема, в 2 і 3 групах на 26,8 %, у 4 – на 82,1 % (р<0,01). Вміст альдегідопохідних основного характеру, що реєструються при довжині хвилі 430 нм, підвищувався як при СТД, так і при ХЕК в середньому на 46,0 %, тоді як при ХЕК на фоні СТД – на  151,4 %.

Висновок.  За умови хронічного ентероколіту на фоні цукрового діабету підвищується окисна модифікація білків, яка характеризується зростанням аліфатичних альдегідо- і кетондинітрофенілгідразонів нейтрального й основного  характеру в сироватці крові і тканинах тонкої кишки з переважанням явищ фрагментації білків (р<0,05).