ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ АНТИОКСИДАНТНИХ ФЕРМЕНТІВ У ТИМУСІ БІЛИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ІНДУКОВАНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗУ

Анотація

Вступ. Онкологічні захворювання залишаються однією із провідних причин смертності у світі. Одним із ключових чинників, що сприяють ініціації та прогресуванню неопластичного процесу, є оксидативний стрес. Тимус, як центральний орган Т-лімфопоезу, особливо чутливий до змін оксидативного статусу, а дослідження стану антиоксидантних ферментів у цьому органі як показника системної відповіді організму на розвиток пухлинного процесу набуває значної актуальності. Мета дослідження – визначити зміни активності супероксиддисмутази і КТ в тимусі білих інтактних щурів і у тварин із моделлю N,N-диметилгідразин-індукованого канцерогенезу. Методи дослідження. Дослідження виконано на 98 білих безпородних щурах-самцях. Тварини були розподілені на групи: І – інтактні тварини; ІІ – тварини, яким індукували колоректальний рак шляхом ін’єкції N,N-диметилгідразину гідрохлориду. Тривалість індукування становила 210 днів, тварин виводили з експерименту кожні 30 днів з метою простеження динаміки змін (7 етапів дослідження). Активність супероксиддисмутази в гомогенаті тимуса визначали за здатністю ферменту пригнічувати відновлення нітротетразолію синього. Каталазну активність оцінювали спектрофотометрично на основі здатності пероксиду водню розкладатися на воду та кисень і утворювати зі сполукою амонію молібдату стабільний жовтий комплекс. Статистичну обробку отриманих результатів здійснювали із застосуванням двовибіркового незалежного двостороннього t-критерію Стьюдента та за допомогою однофакторного дисперсійного аналізу (ANOVA) з постхок-тестом Тьюкі. Результати й обговорення. У гомогенаті тимуса інтактних щурів встановлено поступове зниження активності супероксиддисмутази й каталази, яке переважно не досягало статистичної значущості між послідовними термінами, але виявляло достовірне зменшення щодо вихідного рівня на пізніх етапах експерименту. За умов N,N-диметилгідразин-індукованого канцерогенезу спостерігали ранні адаптаційні коливання супероксиддисмутазної активності з подальшим прогресивним її пригніченням, що досягало 43,55 % на 210-ту добу. Каталаза виявила вищу чутливість до дії канцерогену: достовірне зниження її активності фіксували вже зі 120-ої доби, а максимальне пригнічення становило 39,79 % на завершальному етапі досліду. Висновки. Розвиток неопластичного процесу супроводжується глибоким дисбалансом ферментативної ланки антиоксидантної системи тимуса, який проявляється виснаженням супероксиддисмутази й особливо каталази, що може посилювати оксидативний стрес та призводити до порушення імуно-регуляторної функції тимуса в умовах канцерогенезу, що прогресує.