ПОКАЗНИКИ ОКИСНЮВАЛЬНОГО СТРЕСУ У ЩУРІВ, ОТРУЄНИХ ПІДВИЩЕНИМИ ДОЗАМИ БЕНЗОАТУ НАТРІЮ

Анотація

Вступ. У науковій літературі наведені результати досліджень впливу харчового консерванта натрію бензоату на структуру та функціонування біологічних об’єктів, але вони досить суперечливі.За офіційними даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), застосування бензоату натрію в харчовій промисловості обмежено до 0,1 %, а допустима добова норма цього консерванта становить 5 мг/кг на добу. Проте він використовується у значно вищих концентраціях у багатьох харчових продуктах, ліках, косметичних засобах. На популяції аеробних дріжджів доведено потужну проокиснювальну дія бензоату натрію.Мета дослідження – дослідити вплив підвищених доз бензоату натрію на активність окиснювальних процесів і показники антиоксидантної системи організму щурів. Методи дослідження. Дослідження проведено на білих щурах-самцях із масою тіла 170–180 г, яких утримували на стандартному раціоні віварію ТНМУ імені І. Я. Горбачевського. Піддослідних щурів розділили на 3 групи. Першу групу становили інтактні щури, шури другої групи отримували бензоат натрію в дозі 10 мг/кг маси тіла. Третій групі щурів вводили бензоат натрію в дозі 30 мг/кг маси тіла. Консервант щури отримували інтрагастрально щоденно у вищевказаних дозах. Дослідження проводили згідно з вимогами належної лабораторної практики (GLP) та біоетики відповідно до Європейської конвенції про захист хребетних тварин. Тварин піддавали евтаназії під тіопенталовим знеболенням. Виводили щурів з експерименту через 7, 14, 21 і 28 днів від початку введення натрію бензоату. У сироватці крові та в гомогенаті печінки вивчали вміст ТБК-активних продуктів, оксиної модифікації протеїнів, відновленого глутатіону та каталазну активність.Результати й обговорення. Встановлено, що протягом 28 днів у сироватці крові та печінці тварин прогресуюче підвищується вміст ТБК-АП. До кінця експерименту вміст ТБК-АП у сироватці крові щурів (доза токсиканта – 30 мг/кг маси тіла) у 5 разів перевищив рівень інтактних щурів. Після отруєння щурів бензоатом натрію в дозі 10 мг/кг маси тіла щурів у перший тиждень дослідження підвищення цього показника в печінці не було вірогідним. До кінця експерименту він підвищився на 216 %. У цей же термін за застосування дози токсиканта 30 мг/кг вміст ТБК-АП перевищував норму на 268 %. Вста- новлено, що вміст продуктів ОМП обох фракцій вірогідно (р ≤ 0,05) зростав у сироватці крові та печінці токсикованих щурів у всі терміни дослідження за використання обох доз бензоату натрію. У тварин, токсикованих бензоатом натрію, вміст відновленого глутатіону знижувався у всі терміни дослідження як у сироватці крові, так і в печінці щурів порівняно з нормою. Відмічено зниження каталазної активності як у сироватці крові, так і в печінці уражених тварин протягом усього експерименту. Доза бензоату натрію 30 мг/кг була більш токсичною, після її введення в організм щурів відмічено вірогідне зниження каталазної активності в сироватці крові вже з 14-ї доби дослідження, а в печінці – протягом усього експерименту. Висновки. Експериментально доведено, що введення тваринам бензоату натрію у підвищених дозах (10 та 30 мг/кг маси тіла тварин) активує процеси ліпопероксидації та окиснювальної модифікації протеїнів, що призводить до розвитку оксидативного стресу. Зареєстровано зниження активності показників антиоксидантної системи захисту організму, що супроводжувалося вірогідним (р ≤ 0,05) зниженням каталазної активності та вмісту відновленого глутатіону в усі терміни експерименту. Доза бензоату натрію 30 мг/кг маси тіла викликала більш виражені зміни досліджуваних біохімічних показників протягом усього дослідження (28 днів).