ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ЗМІН ПОКАЗНИКІВ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ І СТАН МЕМБРАН ЗА ДІЇ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ ТА ГЛІФОСАТУ

Є. Б. Дмухальська; М. М. Корда

doi:10.11603/mcch.2410-681X.2021.i4.12729

Автор(и)

Є. Б. Дмухальська ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО MOЗ УКРАЇНИ
М. М. Корда ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО MOЗ УКРАЇНИ

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2021.i4.12729

Ключові слова:

Плюмбуму ацетат, Купруму сульфат, гліфосат, молекули середньої маси, амінотрансферази

Анотація

Вступ. Важкі метали – група ксенобіотиків, які мають найбільшу стійкість у навколишньому середовищі, та політропні токсини для людства. В основі дії важких металів лежить блокування функціонально активних груп структурних протеїнів, протеїнів-ензимів, найбільше значення має блокування сульфгідрильних (тіольних, SH) груп. За дії важких металів більшість протеїнів втрачає свої фізико-хімічні та біологічні властивості, що призводить до порушення протеїнового й іншого обміну речовин.

Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі гербіциду раундапу) та коригувальну дію цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на зміни показників ендогенної інтоксикації і стан мембран у щурів різного віку.

Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових періодів (статевонезрілих, статевозрілих і старих), яким внутрішньошлунково впродовж 30 днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі раундапу). З метою корекції на 21-й день через 6 год після введення токсикантів упродовж 10 днів вводили пептид (цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин). У сироватці крові уражених та коригованих щурів визначали активність аланінамінотрансферази (АлАТ, КФ 2.6.1.2), аспартатамінотрансферази (АсАТ, КФ 2.6.1.1) та вміст молекул середньої маси (MСM).

Результати й обговорення. Як показали наші дослідження, введення Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату призводило до зміни показників білкового обміну в тварин різного віку. Ці токсиканти збільшували вміст МСМ та активність амінотрансфераз у плазмі крові уражених щурів. За дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату та їх поєднання cпостерігали підвищення активності амінотрансфераз у сироватці крові тварин. Найбільш виражене зростання активності цих ензимів відзначали у щурів 3-місячного віку. Таким чином, активність ензиму АлАТ була вищою на 164 % при ураженні Купруму сульфатом, на 184 % – Плюмбуму ацетатом, на 276 % – гліфосатом, на 428 % – за їх комбінованого ураження порівняно з контролем (інтактні тварини). Активність ензиму АсАТ змінювалася так само, як і активність АлАТ. Вона зросла у 2,6; 2,7; 2,1 раза у сироватці крові 3-, 6- та 24-місячних тварин із комбінованим ураженням (р<0,05) відповідно.

Висновки. За 30-денної токсичної дії Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (в формі раундапу) в дозі 1/20 LD₅₀ пригнічуються функції печінки. Підвищення вмісту МСМ та активності амінотрансфераз (АлАТ, АсАТ) у сироватці крові вказує на синдром токсичного гепатиту. Введення пептиду (цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину) як коригувального чинника щурам різного віку з токсичним ураженням печінки знижує ензимну активність амінотрансфераз та вміст молекул середньої маси.

Посилання

Abd El-Ghffar, E.A. (2017). GC-MS analysis and hepatoprotective activity of the n-hexane extract of Acrocarpus fraxinifolius leavesagainst paracetamol-induced hepatotoxicity in male albino rats. Pharmaceutical Biology, 55, 441-449. Retrieved from: http://dx.doi.org/10.1080/13880209.2016.1246575.

Hnateiko, O.Z. (2007). Ecogenetic aspects of human pathology caused by the influence of harmful environmental factors. Child’s Health, 6 (9), 82-87 [in Ukrainian].

Trakhtenberh, Y.M. (2000). Book about poisons and poisonings. Kyiv: Naukova dumka [in Russian].

Khariv, M.I. (2016). Dynamics of indices of aminotransferase activity in the blood serum of rats under conditions of oxidative stress and effect of liposomal medicinal product. Dnipropetrovsk University Herald. Biology, 7 (1), 3-7 [in Ukrainian].

Radchenko, O.M. (2009). Endogenous intoxication syndrome in the clinic of internal medicine (literature review and own observations). Medical Hydrology and Rehabilitation, 7 (3), 25-32 [in Ukrainian].

Ishchuk, T.V. (2015). Changes in blood protein composition under experimental chemical burns of esophageal development in rats. Biomedical Research and Therapy, 2, 181-189. Retrieved from: (http://doi.org/10.7603/s40730-015-0009-x).

Andreichyn, S.M. (2012). Modern presentations aboutmetabolic endogenousintoxication. Infectious Diseases, 1, 84-87 [in Ukrainian].

Feisa, S.V. (2011). Endogenous intoxication and possibilities of pharmacological therapy in patients with chronic diffuse liver diseases. Scientific Bulletin of Uzhhorod University. Series “Medicine”, 40, 85–89 [in Ukrainian].

Trakhtenberh, I.M., Dmytrukha, N.M., Kozlov, K.P., & Krasnokutska, L.M. (2012). Taurian Medical-Biological Herald, 1 (57), 253-257 [in Ukrainian].

Trakhtenberh, I.M., Luhovskyi, S.P., Dmytrukha, N.M., Lubyanova, I.P., Talakin Y.M., & Kharchenko, T.D. (2013). Lead danger in Ukraine: current realities, problems and solutions. Ministry of Health of Ukraine Scientific Journal, 3 (4), 50-56 [in Ukrainian].

Chala, K.M., Khodorovska, A.A., Chernikova, H.M., & Popova, I.S. (2018). Influence of long-term intake of low doses of cadmium chloride on the excretory activity of kidneys in white rats under a water loading. Bukovinian Medical Herald, 22 (1), 149-154 [in Ukrainian].

Saxena, G. (2006). Changes in brain biogenic amines and heme-biosynthesis and their response to combined administration of succimer and Centella asiatica in lead poisoned rats. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 58, 547-559.

Mishra, D. (2008). Quercetin administration during chelation therapy protects arsenic induced oxidative stress in mouse. Biological Trace Element Research, 122, 137-147.

Blanusa, M. (2005). Chelators as antidotes of metal toxicity: therapeutic and experimental aspects. Current Medicinal Chemistry, 12, 2771-2794.

Pachauri, P., Saxena, G., & Mehta, A. (2009). Combinational chelation therapy abrogates lead induced neurodegeneration in rats. Toxicology and Applied Pharmacology, 240, 255-265.

Makhinko, V.I., & Nikitin, V.N. (1975). Growth constants and functional development periods in the postnatal life of white rats. Molecular and physiological mechanisms of age development. Kyiv [in Russian].

The Law of Ukraine “On the Protection of animals from ill-treatment” of February 21, 2006, No. 3447 [in Ukrainian].

Kozhemiakin, Yu.M., Khromova, O.S., & Filonenko, M.A. (2002). Scientific and practical recommendations for the maintenance of laboratory animals and work with them. Kyiv: Avitsena [in Ukrainian]

(1986). European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes Council of Europe. Strasbourg.

Rosner, B. (2010). Fundamentals of Biostatistics. Boston, USA.

Lykhatskyi, P.H., Fira, L.S., & Honskyi, Ya.I. (2017). Dynamics of changes of markers of bioenergy processes and cytolysis in rats after the disturbance of sodium nitrite on the background of tobacco intoxication. Herald of Biology and Medicine Problems, 2 (136), 147-152 [in Ukrainian].