АСПАРТАТАМІНОТРАНСФЕРАЗНА АКТИВНІСТЬ СИРОВАТКИ КРОВІ В ДИНАМІЦІ МЕХАНІЧНОЇ ТРАВМИ РІЗНОЇ ЛОКАЛІЗАЦІЇ, УСКЛАДНЕНОЇ ГОСТРОЮ КРОВОВТРАТОЮ
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2025.i4.15927Ключові слова:
черепно-мозкова травма; тупа травма живота; скелетна травма; гостра крововтрата; аспартатамінотрансфераза.Анотація
Вступ. Травма є однією із провідних причин смертності та захворюваності в усьому світі. Натепер уважають, що зростання аспартатамінотрансферазної (АсАТ) активності сироватки крові пов’язане із системними розладами, відмінними від паренхіматозних захворювань печінки. Однак вплив механічної травми різної локалізації та гострої крововтрати на динаміку аспартатамінотрансферазної активності сироватки крові вивчений не досить, що потребувало спеціального дослідження. Мета дослідження – з’ясувати аспартатамінотрансферазну активність сироватки крові в динаміці черепно-мозкової травми (ЧМТ), тупої травми живота (ТТЖ) та скелетної травми (СКТ), ускладненої гострою крововтратою. Методи дослідження. Експерименти проведено на статевозрілих білих щурах-самцях лінії Вістар. В умовах тіопентало-натрієвого наркозу в щурів моделювали черепно-мозкову травму, тупу травму живота та скелетну травму, стандартизовані за величиною летальності. В окремих групах щурів додатково моделювали гостру крововтрату в обсязі 1,5 % від маси тіла. Щурів виводили з експерименту через 3, 7, 14, 21 та 28 діб посттравматичного періоду. У сироватці крові визначали аспартатамінотрансферазну активність сироватки крові. Результати й обговорення. Моделювання ізольованої черепно-мозкової травми, тупої травми живота та скелетної травми супроводжується посиленням системної мембранопатії, що супроводжується суттєвим зростанням порівняно з контролем аспартатамінотрансферазної активності сироватки крові впродовж періоду ранніх і пізніх проявів травматичної хвороби. За умов тупої травми живота показник суттєво більший порівняно з іншими дослідними групами через 7, 14, 21 та 28 діб посттравматичного періоду. Ускладнення модельованих травм гострою крововтратою в кількості 1,5 % від маси тіла порівняно з контрольною групою спричиняє статистично значуще збільшення аспартата- мінотрансферазної активності сироватки крові порівняно із травмованими щурами із самою травмою: після черепно-мозкової травми й гострої крововтрати – через 3, 7, 21 та 28 діб посттравматичного періоду, після тупої травми живота й гострої крововтрати – у всі строки посттравматичного періоду, після скелетної травми й гострої крововтрати – через 3–21 добу. Починаючи від 7-ї доби експерименту аспартатамінотрансферазна активність сироватки крові суттєво більша на тлі тупої травми живота й гострої крововтрати порівняно з іншими дослідними групами. Висновки. Механічна травма різної локалізації зумовлює суттєве зростання аспартатамінотрансферазної активності сироватки крові в період ранніх і пізніх проявів травматичної хвороби, яке суттєво поглиблюється за умов додаткової гострої крововтрати й переважає в щурів із тупою травмою живота.
Посилання
Гур’єв С. О., Нацевич Р. О., Василов В. В. Клінічна стандартизована оцінка тяжкості пошкодження внаслідок ДТП на догоспітальному і ранньому госпітальному етапі надання медичної допомоги в умовах притрасової лікарні. Вісник морфології. 2017. Т. 23. № 1. С. 135–139. URL: https://morphology-journal.com/ index.php/journal/article/view/35
Гайда І. М., Бадюк М. І., Сушко Ю. І. Особливості структури та перебігу сучасної бойової травми у військовослужбовців Збройних сил України. Патологія. 2018. Т. 15. № 1. С. 73–76. DOI: https://doi.org/10.14739/ 2310-1237.2018.1.129329
Muneer P. M. A., Chandra N., Haorah J. Interactions of Oxidative Stress and Neurovascular Inflammation in the Pathogenesis of Traumatic Brain Injury. Molecular Neurobiology. 2014. Vol. 51. № 3. P. 966–979. DOI: https://doi.org/10.1007/s12035-014-8752-3.
Soud D. E. M., Amin O. A. I., Amin A. A. I. New era “soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-I” as a marker for early detection of infection in trauma patients. Egyptian Journal of Anaesthesia. 2011. Vol. 27. № 4. Р. 267–72. DOI: https://doi.org/ 10.1016/j.egja.2011.07.002 5. Mukherjee K., Bhattacharjee D., Choudhury J. R., Bhattacharyya R. Association of Serum Biomarkers with the Mortality of Trauma Victims in a Level-1 Trauma Care Centre of Eastern India. Bulletin of emergency and trauma. 2022. Vol. 10. № 1. Р. 33–39. DOI: https://doi.org/ 10.30476/BEAT.2022.89155.1222
Suciu A., Abenavoli L., Pellicano R., Luzza F., Dumitrascu D. L. Transaminases: oldies but goldies : A narrative review. Minerva Gastroenterol Dietol. 2020. Vol. 66. № 3. Р. 246–251. https://doi.org/10.23736/ s1121-421x.20.02660-4
Sookoian S., Pirola C. J. Liver enzymes, metabolomics and genome-wide association studies: from systems biology to the personalized medicine. World journal of gastroenterology. 2015. Vol. 21. № 3. Р. 711–725. DOI: https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i3.711
Сікіринська Д. О., Гудима А. А., Господарський І. Я., Походун К. А. Вплив краніоскелетної травми, ускладненої крововтратою, на активність процесів цитолізу та ендогенної інтоксикації в ранній період у щурів з різною резистентністю до гіпоксії. Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука. 2021. № 2. С. 33–40. DOI: https://doi.org/10.11603/ mcch.2410-681X.2021.i2.12238
Sanfilippo F., Veenith T., Santonocito C., Vrettou C. S., Matta B. F. Liver function test abnormalities after traumatic brain injury: Is hepato-biliary ultrasound a sensitive diagnostic tool? British journal of anaesthesia. 2014. Vol. 112. №. 2. Р. 298–303. DOI: https://doi.org/ 10.1093/bja/aet305.
Izhytska N. V., Sushko Y. I., Hudyma A. A., Pisklivets T. I., Smahlii Z. V., Dzhavadova N. Impact of cranioskeletal trauma on the development of endogenous intoxication syndrome in rats of different ages. Wiadomości Lekarskie. 2024. Vol. 77. № 8. P. 1603–1610. DOI: https://doi.org/10.36740/wlek202408110.
Особливості функціонального стану печінки за умов краніоскелетної травми, поєднаної з тупою травмою живота / Т. Ю. Угляр, М. І. Бадюк, А. А. Гудима та ін. Світ медицини та біології. 2023. № 1. С. 238–242. DOI: https://doi.org/10.26724/2079-8334-2023-1- 83-238-242
Botros M., Sikaris K. A. The de ritis ratio: The test of time. Clinical biochemist. Reviews. 2013. Vol. 34. № 3. Р. 117–130.
Tsai C.-H., Hsieh T.-M., Hsu S.-Y., Hsieh C.-H. A High De Ritis Ratio is Associated with Mortality in Adult Trauma Patients. Risk Management and Healthcare Policy. 2023. Vol. 16. P. 879–887. DOI: https://doi.org/ 10.2147/RMHP.S409345
Meng Q. Y., Wang T. Y., Zhu Y. Q., Xu, Y. Q. Establishment of animal model of hepatic stress injury induced by traumatic brain injury. J. Trad. Chin. Med. Univ. Hunan. 2010. Р. 3–632.
de Castro M. R. T., Ferreira A. P. O., Busanello G. L., da Silva L. R. H., da Silveira Junior M. E. P., Fiorin F. D. S., Arrifano G., Crespo-López M. E., Barcelos R. P., Cuevas M. J., Bresciani G., González-Gallego J., Fighera M. R., Royes L. F. F. Previous physical exercise alters the hepatic profile of oxidative-inflammatory status and limits the secondary brain damage induced by severe traumatic brain injury in rats. The Journal of physiology. 2017. Vol. 595. Р. 6023–6044. DOI: https://doi.org/ 10.1113/JP273933
Sabet N., Soltani Z., Khaksari M. Multipotential and systemic effects of traumatic brain injury. Journal of neuroimmunology. 2021. Vol. 357. Р. 577619. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2021.577619
Villapol S. Consequences of hepatic damage after traumatic brain injury: Current outlook and potential therapeutic targets. Neural regeneration research. 2016. Vol. 11. № 2. Р. 226–227. DOI: https://doi.org/ 10.4103/1673-5374.177720
Bilgic I., Gelecek S., Akgun A. E., Ozmen M. M. Predictive value of liver transaminases levels in abdominal trauma. The American Journal of Emergency Medicine 2014. Vol. 32. № 7. P. 705–708. DOI: https://doi.org/ 10.1016/j.ajem.2014.03.052
Schuijt T. J., van der Poll T., de Vos W. M., Wiersinga W. J. The intestinal microbiota and host immune interactions in the critically ill. Trends Microbiol. 2013. Vol. 21. Р. 221–229. DOI: https://doi.org/10.1016/ j.pep.2015.05.010
Левчук Р. Д., Покришко О. В., Борис Р. М., Дзецюх Т. І. Видовий склад та рівень обсіменіння мікроорганізмами перитонеального ексудату в ранній період після моделювання скелетної, черепно-мозкової та поєднаної травм. Актуальні питання транспортної медицини. 2015. № 4/2. С. 148–156.
Jiang X., Chang H., Zhou Y. Expression, purification and preliminary crystallographic studies of human glutamate oxaloacetate transaminase 1 (GOT1). Protein Expression and Purification. 2015. Vol. 113. P. 102–106. DOI: https://doi.org/10.1016/j.pep.2015.05.010
Reintam Blaser A., Padar M., Mändul M., Elke G., Engel C., Fischer K., Giabicani M., Gold T., Hess B., Hiesmayr M., Jakob S. M., Loudet C. I., Meesters D. M., Mongkolpun W., Paugam-Burtz C., Poeze M., Preiser J. C., Renberg M., Rooijackers O., Tamme K., … Starkopf J. Development of the Gastrointestinal Dysfunction Score (GIDS) for critically ill patients – A prospective multicenter observational study (iSOFA study). Clinical Nutrition. 2021. Vol. 40. № 8. P. 4932–4940. DOI: https://doi.org/ 10.1016/j.clnu.2021.07.015
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Медична та клінічна хімія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
