СТРУКТУРНА РЕАКЦІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ТА СУДИН МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ В ТЕРМІНАЛЬНІЙ СТАДІЇ МОДЕЛЮВАННЯ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9391Ключові слова:
перитоніт, термінальна стадія, легенева паренхіма, судини малого кола кровообігу, альвеоли, міжальвеолярні перегородки, ендотелій.Анотація
Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення змін у структурі легеневої тканини та судин малого кола кровообігу за умов експериментального моделювання термінальної стадії гострого перитоніту.
Матеріал і методи. Морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний, з метою вивчення структури легеневої тканини і судин на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт (термінальну стадію).
Результати. Характер і динаміка розвитку структурних змін, діапазон компенсаторних і адаптаційних реакцій є фундаментальною складовою пошуку корекції негативного впливу патологічних факторів на організм. Дослідження перитоніту залишається актуальною проблемою сучасної клінічної медицини, що пов’язано з тяжкістю перебігу даної патології, розвитком поліорганної недостатності і частотою летальних випадків. Після 36 год від початку експерименту відзначено істотне звуження просвіту альвеол, накопичення транссудату в легеневому інтерстиції. В термінальній стадії спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен. Характер встановлених в процесі експерименту морфологічних змін у легеневій тканині та судинах малого кола кровообігу, їх динаміка і глибина свідчать про виражений токсичний вплив продуктів обміну в процесі розвитку ендотоксикозу.
Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців у термінальній стадії спричинив істотне звуження діаметра альвеол і просвіту бронхіол на фоні значного потовщення міжальвеолярних перегородок. Ендотоксикоз за умов даної патології викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин у легеневій тканині.
У термінальній стадії гострого перитоніту спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен малого кола кровообігу, що можна розцінювати як декомпенсацію кровообігу і дисфункцію органа.
