КЛІНІКО-ІНСТРУМЕНТАЛЬНА І ЛАБОРАТОРНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕПЕРФУЗІЙНО-РЕОКСИГЕНАЦІЙНОГО СИНДРОМУ В ПАЦІЄНТІВ ІЗ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОЮ ОКЛЮЗІЄЮ АОРТО/КЛУБОВО-СТЕГНОВОГО БАСЕЙНУ В УМОВАХ ХРОНІЧНОЇ ЗАГРОЗЛИВОЇ ІШЕМІЇ НИЖНІХ КІНЦІВОК
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2024.v.i2.14716Ключові слова:
реперфузійно-реоксигенаційний синдром, атеросклероз, оклюзія, хронічна загрозлива ішемія нижніх кінцівокАнотація
РЕЗЮМЕ. Технічно вдало виконана операція не гарантує відновлення периферичного кровотоку і збереження нижньої кінцівки, що найчастіше трапляється при реваскуляризації пацієнтів із атеросклеротичною оклюзією аорто/клубово-стегнового басейна.
Мета – дослідити клініко-інструментальну і лабораторну характеристику реперфузійно-реоксигенаційного синдрому в пацієнтів із атеросклеротичною оклюзією аорто/клубово-стегнового басейну в умовах хронічної загрозливої ішемії нижніх кінцівок.
Матеріал і методи. Обстежено та хірургічно проліковано 55 пацієнтів із оклюзією аорто-біфеморального артеріального русла в умовах ХАН ІІb–IV ст. (за класифікацією Rutherford). Хворих поділено на групи: 1 група – 29 хворих із ХАН ІІb–IV ст., ІІ група – 26 хворих із ХАН ІІІ–IV ст. із високим ступенем розвитку реперфузійно-реоксигенаційного синдрому.
Результати. При обстеженні 26 пацієнтів із оклюзією аорто/клубово-стегнового басейну (АКСБ) в умовах хронічної загрозливої ішемії нижніх кінцівок із ризиком розвитку реперфузійно-реоксигенаційного синдрому (РРС) виявлено виражене порушення холестерино-ліпідного обміну.
Відновлення кровотоку в АКСБ сприяє підвищенню у 1,4–1,8 (p<0,05) раза рівня в крові як прозапальних, так і протизапальних цитокінів; зростанню у 1,5–1,7 (p<0,05) раза активності неспецифічних протеїназ та їх інгібіторів, активує процеси вільнорадикального окиснення, зростання рівня лактату в регіонарній венозній крові, зростанню рівня ТсРО2 тилу стопи у пацієнтів без загрози розвитку РРС до (34,54±6,01) mmHg, а у хворих із загрозою розвитку РРС – до (23,67±5,62) mmHg. Після реваскуляризації у пацієнтів із РРС швидкість внутрішньошкірного кровотоку (ШВШК) тилу стопи досягла рівня (30,75±5,48) мл/хв100 г, що є нижчим на 19,8 % за рівень ШВШК тилу стопи у хворих без РРС.
Висновок. Клініко-інструментально-лабораторна характеристика реперфузійно-реоксигенаційного синдрому – це складний комплекс взаємопов’язаних реакцій, які активують прозапальні і протизапальні цитокіни, неспецифічні протеїнази та їх інгібітори, прооксидантно-антиоксидантну систему, загортальну систему, посилюють ішемію тканин, що сприяють прогресуванню процесів дистрофії і спрямовують генералізований депресивний вплив на органи і системи.
Посилання
Dyb'yak, Yu.M. (2014). Stan hemodynamiky pry riznykh morfolohichnykh variantakh utvorennya arterial'noho rusla [The state of hemodynamics in different morphological variants of arterial bed formation]. Krovoobih ta hemostaz - Circulation and hemostasis, (1-2), 73-77 [in Ukrainian].
Boyko, V.V., Fetisov, S.A., & Okley, D.V. (2013). Rezul'taty khirurgicheskogo lecheniya bol'nykh s khronicheskoy ishemiyey nizhnikh konechnostey [Results of surgical treatment of patients with chronic ischemia of the lower extremities]. Kharkivs'ka khirurhichna shkola - Kharkiv surgical school, (5), 87-89 [in Russian].
Venher, I.K., Faryna, I.V., Sel's'kyy, B.P., & Herasymyuk, K.O. Reperfuziyno-reoksyhenatsiynyy syndrom pry rekonstruktsiyi aorto-stehnovoho sehmenta v umovakh khronichnoyi krytychnoyi ishemiyi–profilaktyka ta likuvannya [Reperfusion-reoxygenation syndrome during reconstruction of the aorto-femoral segment in conditions of chronic critical ischemia-prevention and treatment]. Shpytal'na khirurhiya. Zhurnal imeni L.Ya. Koval'chuka - Hospital surgery. Journal named after L.Ya. Kovalchuk, (2), 10-15 [in Ukrainian].
Dick, F., Li, J., Giraud, M.N., Kalka, C., Schmidli, J., & Tevaearai, H. (2008). Basic control of reperfusion effectively protects against reperfusion injury in a realistic rodent model of acute limb ischemia. Circulation, 118(19), 1920-1928.
Gillani, S., Cao, J., Suzuki, T., & Hak, D.J. (2012). The effect of ischemia reperfusion injury on skeletal muscle. Injury, 43(6), 670-675.
Kalogeris, T., Baines, C.P., Krenz, M., & Korthuis, R.J. (2012). Cell biology of ischemia/reperfusion injury. International review of cell and molecular biology, 298, 229-317.
Wanderer, A.A. (2008). Ischemic-reperfusion syndromes: biochemical and immunologic rationale for IL-1 targeted therapy. Clinical Immunology, 128(2), 127-132.
Gillani, S., Cao, J., Suzuki, T., & Hak, D.J. (2012). The effect of ischemia reperfusion injury on skeletal muscle. Injury, 43(6), 670-675.
Kolotylo, O. (2019). Correction of endothelial dysfunction and impaired microcirculation in patients with critical ischemia of the lower extremities and a high risk of development of reperfusion-reoxygenation complications. International journal of endocrinology (Ukraine), 15(6), 453–458.
Blaisdell, F.W. (2002). The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovascular surgery, 10(6), 620-630.
Bagai, A., Dangas, G.D., Stone, G.W., & Granger, C.B. (2014). Reperfusion strategies in acute coronary syndromes. Circulation Research, 114(12), 1918-1928.
Szijártó, A., Turóczi, Z., Szabó, J., Kaliszky, P., Gyurkovics, E., Arányi, P., ... & Lotz, G. (2013). Rapidly progressing fatal reperfusion syndrome caused by acute critical ischemia of the lower limb. Cardiovascular Pathology, 22(6), 493-500.
Wu, M.Y., Yiang, G.T., Liao, W.T., Tsai, A.P.Y., Cheng, Y.L., Cheng, P.W., ... & Li, C.J. (2018). Current mechanistic concepts in ischemia and reperfusion injury. Cellular Physiology and Biochemistry, 46(4), 1650-1667.
