ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ ТА ГІПЕРГЛІКЕМІЯ – ОСНОВНІ ПРЕДИКТОРИ УСКЛАДНЕНОГО ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА У ХВОРИХ ІЗ КОМОРБІДНИМ МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ТА ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ: (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ ТА ВЛАСНІ ДАНІ)

М. І. Швед; І. О. Ястремська; Р. М. Овсійчук

doi:10.11603/1811-2471.2022.v.i4.13496

Автор(и)

М. І. Швед Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
І. О. Ястремська Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
Р. М. Овсійчук Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

DOI:

https://doi.org/10.11603/1811-2471.2022.v.i4.13496

Ключові слова:

інфаркт міокарда, цукровий діабет, метаболічний синдром, інсулінорезистентність, гіперглікемія, аргінін, карнітин, дапагліфлозин

Анотація

РЕЗЮМЕ. Інсулінорезистентність (ІР) відіграє істотну роль у розвитку серцево-судинних захворювань і має несприятливий прогностичний вплив на перебіг гострого інфаркту міокарда (ГІМ) унаслідок прямого проатерогенного ефекту та метаболізм-пошкоджувального впливу на скоротливу функцію міокарда.

Мета – визначити роль ІР та гіперглікемії як тригерів ускладненого перебігу ГІМ у хворих ЦД 2-го типу та МС і апробувати комплексну програму корекції ІР.

Матеріал і методи. Аналіз джерел літератури з проблеми ІР при ГІМ. Комплексне обстеження 85 хворих на ГІМ у поєднанні з МС та ЦД 2-го типу з визначенням ІР за допомогою індексу НОМА-ІR та ступеня вираженості ІР за величиною коефіцієнта ІР за F. Caro.

Результати. Убільшості коморбідних пацієнтів (ГКС+ЦД2+МС) (87,5 %) був ускладнений перебіг ІМ, причиною якого були метаболічні (енергетичні) зміни в міокарді та коронарних судинах унаслідок додаткових впливів інсулінорезистентності, гіперглікемії та гіперінсулінемії. Про порушення вуглеводневого обміну у цих коморбідних хворих свідчать гіперглікемія, підвищення індексу НОМА та зниження індексу Сaro. Корекція виявлених порушень гемодинаміки шляхом застосування аргінін/карнітинової суміші сприяла зменшенню постінфарктного ремоделювання серця, зростанню ФВ (на 7 %) і зниженню частоти ускладнень, а комплексне лікування з додатковим включенням дапагліфлозину суттєво покращувало порушений вуглеводневий обмін та знижувало рівень ІР.

Висновки. У хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу та метаболічним синдромом у вихідному стані розвивається виражена інсулінорезистентність з порушенням вуглеводневого обміну та зниженням систоло-діастолічної функції серця, які є тригером для розвитку ускладнень. Комплексне лікування з включенням карнітин/аргінінової суміші та дапагліфлозину в цих хворих сприяє відновленню чутливості тканин до інсуліну, покращенню вуглеводневого обміну і достовірному зниженню частоти ускладнень.

Посилання

Gandziuk, V., Dyachuk, D., & Kondratyuk, N. (2017). Dynamics of morbidity and mortality due to diseases of the circulatory system in Ukraine (regional aspect). Bulletin of Biology and Medicine, 2(136), 319-322.

Gach, O., Husseini, Z., & Lancellotti, P. (2018). Acute coronary syndrome. Rev. Med. Liege, 73(5-6), 243-250.

Ivanyuk, А., & Orlova, N. (2020). Ischemic heart disease among the population of working age in Kyiv region: statistical analysis of the modern epidemiological situation. Reports of Vinnytsia National Medical University [Internet], 24(4), 694-699. DOI: 10.31393/reports-vnmedical-2020-24(4)-24.

Lushchyk, U., Novytskyy, V., & Babii, I. (2012). Predictive and preventive strategies to advance the treatments of cardiovascular and cerebrovascular diseases: the Ukrainian context. EPMA J., 3(1), 12. DOI: 10.1186/1878-5085-3-12.

Pablo-Moreno, J., Serrano, L., & Revuelta, L. (2022). The Vascular Endothelium and Coagulation: Homeostasis, Disease, and Treatment, with a Focus on the Von Willebrand Factor and Factors VIII and V. Int. J. Mol. Sci., 23, 8283. DOI: 10.3390/ijms23158283.

Theofilis, P., Sagris, M., & Oikonomou, E. (2021). Inflammatory Mechanisms Contributing to Endothelial Dysfunction. Biomedicines, 9, 781.

Petrie, J., Guzik, T., & Touyz, R. (2018). Diabetes, Hypertension, and Cardiovascular Disease: Clinical Insights and Vascular Mechanisms. Can. J. Cardiol., 34(5), 575-584. DOI: 10.1016/j.cjca.2017.12.005.

Leon, B., & Maddox, T. (2015). Diabetes and cardiovascular disease: Epidemiology, biological mechanisms, treatment recommendations and future research. World J. Diabetes, 6(13), 1246-1258. DOI: 10.4239/wjd.v6.i13.1246.

Ma, C., Ma, X., & Guan, C. (2022). Cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: progress toward personalized management. Cardiovasc. Diabetol., 21, 74.

Stuart, R., Khan, O., & Abeysuriya, R. (2020). Diabetes care cascade in Ukraine: an analysis of breakpoints and opportunities for improved diabetes outcomes. BMC Health Serv. Res., 20(1), 409. DOI: 10.1186/s12913-020-05261-y.

Al-Aqeedi, R., & Abdullatef, W. (2013). The prevalence of metabolic syndrome components, individually and in combination, in male patients admitted with acute coronary syndrome, without previous diagnosis of diabetes mellitus. Libyan J. Med., 8, 2018-2024.

Twigg, J. (2017). Ukraine’s Health Sector – Sustaining momentum for reform. CSIS Global Health Policy, 12, 236-243.

Zanoli, L., Di Pino, A., & Terranova, V. (2018). Inflammation and ventricular-vascular coupling in hypertensive patients with metabolic syndrome. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 28, 1222-1229. DOI: 10.1016/j.numecd.2018.08.003.

Mohammad, G. (2018). The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr. Hypertens. Rep., 20(2), 12. DOI: 10.1007/s11906-018-0812-z.

Hamid, A., Bashir, A., DilAfroze, A., & Wani. (2018). Evaluation of Proinflammatory Cytokines in Obese vs Non-obese Patients with Metabolic Syndrome. Indian J. Endocrinol. Metab., 22(6), 751-756. DOI: 10.4103/ijem.IJEM_206_18.

Roberts, C., Hevener, A., & Barnard, R. (2013). Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training. Compr. Physiol., 3, 1-58. DOI: 10.1002/cphy.c110062.

Reaven, G., & Chen, Y. (1996). Insulin resistance, its consequences, and coronary heart disease. Must we choose one culprit? Circulation, 93, 1780-1783. DOI: 10.1161/01.cir.93.10.1780.

Petersen, M., & Shulman, G. (2018). Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev., 98, 2133-2223. DOI:10.1152/physrev.00063.2017.

Chia, C., Egan, J., & Ferrucci L. (2018). Age-Related Changes in Glucose Metabolism, Hyperglycemia, and Cardiovascular Risk. Circ. Res., 123, 886-904. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.312806.

Huang., X., Liu, G., Guo, J., & Su, Z. (2018). The PI3K/AKT pathway in obesity and type 2 diabetes. Int. J. Biol. Sci., 14, 1483-1496. DOI: 10.7150/ijbs.27173.

Baroni, M., D’Andrea, M., & Montali, A. (1999). A common mutation of the insulin receptor substrate-1 gene is a risk factor for coronary artery disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 19, 2975-2980. DOI:10.1161/01.atv.19.12.2975.

Mambiya, M., Shang, M., & Wang, Y. (2019). The Play of Genes and Non-genetic Factors on Type 2 Diabetes. Front Public Health, 19, 349. DOI: 10.3389/fpubh.2019. 00349.

Janssen, J. (2021). Hyperinsulinemia and Its Pivotal Role in Aging, Obesity, Type 2 Diabetes, Cardiovascular Disease and Cancer. International Journal of Molecular Sciences, 22, 7797. DOI: 10.3390/ijms22157797.

Ginsberg, H., & MacCallum, P. (2009). The obesity, metabolic syndrome, and type 2 diabetes mellitus pandemic: Part I. Increased cardiovascular disease risk and the importance of atherogenic dyslipidemia in persons with the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. J. Cardiometab. Syndr., 4, 113-119. DOI: 10.1111/j.1559- 4572.2008.00044.x.

Gobato, A., Vasques, A., & Zambon, M. (2014). Metabolic syndrome and insulin resistance in obese adolescents. Rev. Paul. Pediatr., 32, 55-62. DOI: 10.1590/s0103-05822014000100010.

Zhao, J., Wu, Y., & Rong, X. (2020). Anti-Lipolysis Induced by Insulin in Diverse Pathophysiologic Conditions of Adipose Tissue. Diabetes Metab. Syndr. Obes., 11, 1575-1585. DOI: 10.2147/DMSO.S250699.

Al-Suhaimi, E., & Shehzad, A. (2013). Leptin, resistin and visfatin: the missing link between endocrine metabolic disorders and immunity. Eur. J. Med. Res., 18, 12-17. DOI: 10.1186/2047-783X-18-12.

Kasuga, M. (2006). Insulin resistance and pancreatic beta cell failure. J. Clin. Invest., 116, 1756-1760. DOI: 10.1172/JCI29189.

Sinha, S., & Haque, M. (2022). Insulin Resistance Is Cheerfully Hitched with Hypertension. Life (Basel), 12, 64-71. DOI: 10.3390/life12040564.

Bjornstad, P., & Eckel, R. (2018). Pathogenesis of Lipid Disorders in Insulin Resistance: a Brief Review. Curr. Diab. Rep., 18, 127-133. DOI: 10.1007/s11892-018-1101-6.

Chen, C., Cohrs, C., & Stertmann, J. (2017). Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis. Mol. Metab., 6, 943-957. DOI:10.1016/j.molmet.2017.06.019.

Polidori, N., Mainieri, F., & Chiarelli, F. (2022). Early Insulin Resistance, Type 2 Diabetes, and Treatment Options in Childhood. Horm. Res. Paediatr., 95, 149-166. DOI: 10.1159/000521515.

Thomas, D., Corkey, B., & Istfan, N. (2019). Hyperinsulinemia: An Early Indicator of Metabolic Dysfunction. J. Endocr. Soc., 3, 1727-1747. DOI: 10.1210/js.2019-00065.

Galicia-Garcia, U., Benito-Vicente, A., & Jebari, S. (2020). Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. Int. J. Mol. Sci., 21, 6275-6281. DOI: 10.3390/ijms21176275.

Gao, S., Ma, W., & Huang, S. (2021). Impact of prediabetes on long-term cardiovascular outcomes in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries. Diabetol. Metab. Syndr., 13, 103-109. DOI: 10.1186/s13098-021-00721-9.

Di Pino, A., & DeFronzo, R. (2019). Insulin Resistance and Atherosclerosis: Implications for Insulin-Sensitizing Agents. Endocr. Rev., 40, 1447-1467. DOI: 10.1210/er.2018-00141.

Brown, J., Gerhardt, T., & Kwon, E. (2022). Risk Factors For Coronary Artery Disease. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 14, 3658-3665.

Radchenko, O., & Korolyuk, O. (2021). Glycated hemoglobin: mechanisms of formation and clinical significance (literature review and own researches). INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), 16, 69-75. DOI: 10.22141/2224-0721.16.1.2020.199131.

Förstermann, U., Xia, N., & Li, H. (2017). Roles of Vascular Oxidative Stress and Nitric Oxide in the Pathogenesis of Atherosclerosis. Circ. Res., 120(4), 713-735. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.309326.

Szeiffova, B., Viczenczova, C., & Andelova, K. (2020). Antiarrhythmic Effects of Melatonin and Omega-3 Are Linked with Protection of Myocardial Cx43 Topology and Suppression of Fibrosis in Catecholamine Stressed Normotensive and Hypertensive Rats. Antioxidants (Basel), 9(6), 546-551. DOI: 10.3390/antiox9060546.

Okadome, Y., Morinaga, J., & Fukami, H. (2021). Hyperglycemia and Thrombocytopenia - Combinatorially Increase the Risk of Mortality in Patients With Acute Myocardial Infarction Undergoing Veno-Arterial Extracorporeal Membrane Oxygenation. Circ. Rep., 3(12), 707-715. DOI: 10.1253/circrep.CR-21-0043.

Penna, C., Andreadou, I., & Aragno, M. (2020). Effect of hyperglycaemia and diabetes on acute myocardial ischaemia-reperfusion injury and cardioprotection by ischaemic conditioning protocols. Br. J. Pharmacol., 177, 5312-5335. DOI: 10.1111/bph.14993.

Zheng, J., Cheng, J., & Wang, T. (2017). Does HbA1c Level Have Clinical Implications in Diabetic Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting? A Systematic Review and Meta-Analysis. Int. J. Endocrinol., 17, 1537-1542. DOI: 10.1155/2017/1537213.

Hinton, W., Feher, M., & Munro, N. (2018). Does Real World Use of Liraglutide Match its Use in the LEADER Cardiovascular Outcome Trial? Study Protocol. Diabetes Ther., 9(3), 1397-1402. DOI: 10.1007/s13300-018-0390-8.

Husain, M., Bain, S., & Jeppesen, O. (2020). Semaglutide (SUSTAIN and PIONEER) reduces cardiovascular events in type 2 diabetes across varying cardiovascular risk. Diabetes Obes. Metab., 22, 442-451. DOI: 10.1111/dom.13955.

(1998). Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet, 352(9131), 854-865.

King, P., Peacock, I., & Donnelly, R. (1999). The UK prospective diabetes study (UKPDS): clinical and therapeutic implications for type 2 diabetes. Br. J. Clin. Pharmacol., 48(5), 643-648. DOI: 10.1046/j.1365-2125.1999.00092.x.

Inzucchi, S., Khunti, K., & Fitchett, D. (2020). Cardiovascular Benefit of Empagliflozin Across the Spectrum of Cardiovascular Risk Factor Control in the EMPA-REG OUTCOME Trial. J. Clin. Endocrinol.Metab., 105(9), 3025-3035. DOI: 10.1210/clinem/dgaa321.

Norhammar, A., Bodegård, J., & Nyström, T. (2019). Dapagliflozin and cardiovascular mortality and disease outcomes in a population with type 2 diabetes similar to that of the DECLARE-TIMI 58 trial: A nationwide observational study. Diabetes Obes. Metab., 21(5), 1136-1145. DOI: 10.1111/dom.13627.

Berg, D., Jhund, P., & Docherty, K. (2021). Time to Clinical Benefit of Dapagliflozin and Significance of Prior Heart Failure Hospitalization in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. JAMA Cardiol., 6(5), 499-507. DOI: 10.1001/jamacardio.2020.7585.

Tuna, K., Abdelmasih, R., & Alsamman, M. (2021). Case o fEuglycemic Diabetic Ketoacidosis Following Canagliflozin Therapy. J. Endocr. Soc., 5, 358-362. DOI: 10.1210/jendso/bvab048.729.

Baviera, M., Foresta, A., & Colacioppo, P. (2022). Effectiveness and safety of GLP-1 receptor agonists versus SGLT-2 inhibitors in type 2 diabetes: an Italian cohort study. Cardiovasc. Diabetol., 21, 162-169. DOI: 10.1186/s12933-022-01572-y.