МОРФОМЕТРИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЗМІН МІКРОГЕМОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПІДНИЖНЬОЩЕЛЕПНОЇ ЗАЛОЗИ З ВІКОМ ТА ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ЛЕГЕНЕВІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Анотація

РЕЗЮМЕ. У літературі описано велику кількість етіологічних факторів розвитку запальних захворювань слинних залоз та їх дисфункцій запального і не запального похоження. Серед основних проблем виникнення даних патологій є гіпофункція піднижньощелепної залози, яка проявляється найчастіше при сіалоаденозах та сіалоаденітах у вигляді гіпосалівації та ксеростомії. За останні десятиліття спостерігається різке збільшення кількості хронічних респіраторних захворювань легень, які призводять до розвитку легеневого серця. Важливою і актуальною проблемою є вивчення прямих і зворотних впливів органів один на одного та принципів їх кореляцій. Прогресивний розвиток діагностичних методик спонукає сучасних клініцистів розглядати зниження функцій слинних залоз не як окремий симптом захворювань цих органів, а як прояв різноманітної соматичної патології, та все частіше цікавитися ремоделюванням судинного русла органів для детального вивчення змін їх структури та функції в різних фізіологічних та патологічних умовах.

Метою даної роботи стало дослідження та висвітлення морфометричних змін мікрогемоциркуляторного русла піднижньощелепної залози з віком та при пострезекційній легеневій гіпертензії.

Матеріал і методи. Комплексом гістологічних та морфометричних методів досліджені гемомікроциркуляторні судини піднижньощелепної залози 26 свиней-самців в’єтнамської породи.

Результати. З віком виникає структурна перебудова судин мікрогемоциркуляторного русла – звужуються просвіти артеріол на 4,0 %, прекапілярних артеріол – на 3,9 %, гемокапілярів – на 3,3 %, розширюються посткапілярні венули – на 3,3 %, венули – на 4,2 %. При цьому виявлено, що щільність мікросудин гемомікроциркуляторного русла на одиниці площі досліджуваного органа з віком майже не змінювалася, що дозволяє підтримувати відповідний тканинний гомеостаз.

Висновки. Змодельована патологія призводить до вираженого ремоделювання структур піднижньощелепної залози та її судинного русла, які характеризуються звуженням приносної (артеріоли, прекапілярні артеріоли), обмінної (гемокапіляри) та розширенням його венозної (посткапілярні венули і венули) частин. Найвираженіший ступінь ремоделювання мікросудин досліджуваного органа виявлений у 6,5–7 місячних дослідних тварин при компенсації легеневого серця.