КАРДІОРЕНАЛЬНИЙ МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ У ПАЦІЄНТІВ З СУПУТНЬОЮ СТЕАТОТИЧНОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧІНКИ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2025.v.i4.15498Ключові слова:
кардіоренальний метаболічний синдром, метаболічно асоційована стеатотична хвороба печінки, швидкість клубочкової фільтрації, інсуліночутливість, структура серцяАнотація
РЕЗЮМЕ. Прояви кардіоренального метаболічного синдрому (КРМс) за умов супутньої метаболічно асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП), яка має важливе значення для постпрандіального вуглеводного метаболізму, описані недостатньо.
Мета роботи – оцінити прояви кардіоренального метаболічного синдрому в кардіологічних пацієнтів з супутньою МАСХП.
Матеріал і методи. У дослідження включено 395 пацієнтів з ішемічною хворобою серця та артеріальною гіпертензією 2 ст., з яких у 299 була супутня МАСХП стадій стеатозу S2-3 фіброзу F0-1, що поділялись на групи зі стеатозом печінки (СП; n=263) та стеатогепатитом (СГ; n=36). У 96 пацієнтів діагностовано інтактний стан печінки. Дослідження проведено з дотриманням Гельсінської декларації прав людини та наказів МОЗ України. Проводили пероральний глюкозотолерантний тест, обчислювали площу під кривою глюкози та індекси інсуліночутливості МкАулей, Матсуда та Де Фронзо. Креатинін визначали ензиматичним методом, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) за MDRD. Результати опрацьовано статистично з логістично-регресивним аналізом.
Результати. Частота КРМс за зниженням ШКФ <90 серед 395 пацієнтів становила 46,67–56,72 %, не залежала від наявності чи відсутності МАСХП та її стадії. Кардіоренальна взаємодія проявлялись тим, що по мірі зростання креатиніну та зменшення ШКФ прогресували артеріальна гіпертензія, гіпертрофія та дилатація шлуночків, систолічна дисфункція. Ренальнометаболічна складова характеризувалась нижчими значеннями глюкози у всіх вимірах перорального глюкозотолерантного тесту по мірі зменшення ШКФ і зміною секреції інсуліну та інсуліночутливості тканин за індексами.
Висновок. Кардіоренальний метаболічний синдром у пацієнтів з супутньою МАСХП характеризувався структурними змінами серця і зміною секреції інсуліну та інсуліночутливості тканин по мірі зменшення швидкості клубочкової фільтрації.
Посилання
Li J, Lei L, Wang W. et al. Social Risk Profile and Cardiovascular-Kidney-Metabolic Syndrome in US Adults. J Am Heart Assoc. 2024 Aug 20;13(16):e034996. DOI: 10.1161/JAHA.124.034996. DOI: https://doi.org/10.1161/JAHA.124.034996
Sebastian SA, Padda I, Johal G. Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) syndrome: A state-of-the-art review. Curr Probl Cardiol. 2024;49(2):102344. DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2023.102344. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2023.102344
Kadowaki T, Maegawa H, Watada H. et al. Interconnection between cardiovascular, renal and metabolic disorders: A narrative review with a focus on Japan. Diabetes Obes Metab. 2022;24(12):2283-2296. DOI: 10.1111/dom.14829. DOI: https://doi.org/10.1111/dom.14829
Ndumele CE, Neeland IJ, Tuttle KR et al. A Synopsis of the Evidence for the Science and Clinical Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM) Syndrome: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(20):1636-1664. DOI: 10.1161/CIR. 0000000000001186. DOI: https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001186
Dimitriadis GD, Maratou E, Kountouri A et al. Regulation of Postabsorptive and Postprandial Glucose Metabolism by Insulin-Dependent and Insulin-Independent Mechanisms: An Integrative Approach. Nutrients. 2021;13(1):159. DOI: 10.3390/nu13010159. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13010159
Lee LE, Doke T, Mukhi D. et al. The key role of altered tubule cell lipid metabolism in kidney disease development. Kidney Int. 2024;106(1):24-34. DOI: 10.1016/j.kint.2024.02.025. DOI: https://doi.org/10.1016/j.kint.2024.02.025
Park YS, Gautier J-F, Chon S. Assessment of insulin secretion and insulin resistance in human. Diabetes Metab J. 2021;45:641-654 DOI: 10.4093/dmj.2021.022. DOI: https://doi.org/10.4093/dmj.2021.0220
Cristiano F, Posari C, d'Angelo B et al. How to Assess the Glomerular Filtration Rate, and Which Method is Deemed Most Reliable? G Ital Nefrol. 2024;41(4):2024-vol4. DOI: 10.69097/41-04-2024-02.
Komarytsia OY, Kondratyuk MO, Radchenko OM. Specyfichni pokaznyky syndrome endogennoi intoksykacii za umov suputnjogo steatozu pechinky [Specific indicators of endogenous intoxication syndrome under the conditions of concomitant steatosis of the liver]. Clin. and Prev. Med. 2023;2(24):20-25 DOI: 10.31612/2616-4868.2(24).2023.03 Ukranian DOI: https://doi.org/10.31612/2616-4868.2(24).2023.03
Legouis D, Faivre A, Cippà PE, de Seigneux S. Renal gluconeogenesis: an underestimated role of the kidney in systemic glucose metabolism. Nephrol Dial Transplant. 2022;37(8):1417-1425. DOI: 10.1093/ndt/gfaa302 DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfaa302
Claudel SE, Verma A. Cardiovascular-kidney-metabolic syndrome: A step toward multidisciplinary and inclusive care. Cell Metab. 2023;35(12):2104-2106. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.10.015. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.10.015
Meyer C, Stumvoll M, Dostou J, Welle S, Haymond M, Gerich J. Renal substrate exchange and gluconeogenesis in normal postabsorptive humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002;282(2):E428-34. DOI: 10.1152/ajpendo.00116.2001. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00116.2001
Massy ZA, Drueke TB. Combination of Cardiovascular, Kidney, and Metabolic Diseases in a Syndrome Named Cardiovascular-Kidney-Metabolic, With New Risk Prediction Equations. Kidney. Int Rep. 2024;9(9):2608-2618. DOI: 10.1016/j.ekir.2024.05.033. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ekir.2024.05.033
Peng J, Zhang Y, Zhu Y, Chen W, Chen L, Ma F, et al. Estimated glucose disposal rate for predicting cardiovascular events and mortality in patients with non-diabetic chronic kidney disease: a prospective cohort study. BMC Med. 2024;22(1):411. DOI: 10.1186/s12916-024-03582-x DOI: https://doi.org/10.1186/s12916-024-03582-x
