СТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ У ПАЦІЄНТІВ ЗІ СТАБІЛЬНОЮ СТЕНОКАРДІЄЮ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2023.v.i4.14303Ключові слова:
метаболічно-асоційований стеатоз печінки, ішемічна хвороба серця, стабільна стенокардія, аланінамінотрансфераза, сечова кислота, С-реактивний протеїнАнотація
РЕЗЮМЕ. На сьогодні досить багато відомо про асоціацію ішемічної хвороби серця (ІХС) з метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки неалкогольного ґенезу, які мають спільні патогенетичні механізми. Однак дотепер мало уваги приділено клінічним особливостям за умов лише початкової стадії – стеатозу печінки (МАСП)
Мета – виявити відмінності клінічних, лабораторних та інструментальних показників за умов метаболічно-асоційованого стеатозу печінки у пацієнтів з ІХС, стабільною стенокардією (СС).
Матеріал і методи. У стаціонарних умовах 75 пацієнтів з ІХС, СС (31 чол., 44 жін., середній вік 44,05 р.) обстежені та проліковані без збільшення обсягу, поділені на 2 групи: з інтактною печінкою (n=19 віком 39,00 рр.; 5 чол. та 14 жін.) та МАСП (n=56, віком 49,11 рр.; 26 чол., 30 жін.). Цифрові дані опрацьовані статистично.
Результати. Частота МАСП у пацієнтів з CC становила 74,8 %, що істотно перевищувало частоту інтактної печінки (25,2 %, р<0,05), це асоціювалось з старшим віком пацієнтів (49,11±1,97 проти 39,00±3,00 рр.) та з більшою масою тіла (індекс маси тіла 28,69±0,97 проти 23,82±1,80 кг/м2); обидва р<0,05, істотно вищими значеннями печінково специфічної аланінамінотрансферази, сечової кислоти та С-реактивного протеїну, розмірів правого шлуночка та лівого передсердя та порушеннями провідності лівого шлуночка, що, за даними літератури, можна пояснити прискореним ремоделюванням міокарда внаслідок зменшення захоплення глюкози кардіоміоцитами.
Висновок. Метаболічно-асоційований стеатоз печінки асоціюється зі змінами метаболічного фону та стану серця.
Посилання
Chang, Y., Ryu, S., Sung, K. C., Cho, Y. K., & Sung, E. (2019). Alcoholic and non-alcoholic fatty liver disease and associations with coronary artery calcification: evidence from the Kangbuk Samsung Health Study. Gut, 68(9), 1667-1675. DOI: 10.1136/gutjnl-2018-317666.
Brouwers, M.C.G.J., Simons, N., Stehouwer, C.D.A., & Isaacs, A. (2020). Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular disease: assessing the evidence for causality. Diabetologia, 63(2), 253-260. DOI: 10.1007/s00125-019-05024-3.
Wen, W., Li, H., Wang, C., Chen, C., & Tang, J. (2022). Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and cardiovascular disease: A meta-analysis. Front. Endocrinol. (Lausanne), 13, 934225. DOI: 10.3389/fendo.2022.934225.
Cobbina, E., & Akhlaghi, F. (2017). Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) – pathogenesis, classification, and effect on drug metabolizing enzymes and transporters. Drug Metab. Rev., 49(2), 197-211. DOI: 10.1080/ 03602532. 2017. 1293683.
Khov, N., Sharma, А., & Riley, Т.R. (2014). Bedside ultrasound in the diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease. World J. Gastroenterol., 20(22), 6821-6825. DOI: 10.3748/wjg.v20.i22.6821.
Lee, S.B., Park, G.M., & Lee, J.Y. (2018). Association between non-alcoholic fatty liver disease and subclinical coronary atherosclerosis: An observational cohort study. J. Hepatol., 68(5), 1018-1024. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.12.012.
Smith, А.К., Ropella, G.E.P., McGill, M.R., Krishnan, Р., & Dutta, L. (2020). Contrasting model mechanisms of alanine aminotransferase (ALT) release from damaged and necrotic hepatocytes as an example of general biomarker mechanisms. PLoS Comput. Biol., 16(6), e1007622. DOI: 10.1371/journal.pcbi.1007622.
Maloberti, A., Giannattasio, C., & Bombelli, M. (2020). Hyperuricemia and Risk of Cardiovascular Outcomes: The Experience of the URRAH (Uric Acid Right for Heart Health) Project. High Blood Press Cardiovasc. Prev., 27(2), 121-128. DOI: 10.1007/s40292-020-00368.
Lee, Y.H., Kim, K.J., Yoo, M.E., Kim, G., & Yoon, H.J. (2018). Association of non-alcoholic steatohepatitis with subclinical myocardial dysfunction in non-cirrhotic patients. J. Hepatol., 68(4), 764-772. DOI: 10.1016/j.jhep. 2017.11.02.
