ВПЛИВ ФАКТОРІВ ПАТОГЕННОСТІ CANDIDA ALBICANS І STAPHYLOCOCUS AUREUS НА ФАГОЦИТАРНУ АКТИВНІСТЬ НЕЙТРОФІЛІВ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2023.v.i3.13848Ключові слова:
змішана інфекція, фосфоліпази, протеази, мікробні біоплівки, фагоцитозАнотація
РЕЗЮМЕ. Асоціація мікроорганізмів Candida albicans та Staphylococcus aureus викликає різні клінічні форми гнійно-запальних захворювань. Вони часто виділяються при інфекціях, пов’язаних із утворенням біоплівок. Ці патогени є збудниками внутрішньолікарняних інфекцій, що викликають тяжкі захворювання та смертність навіть при відповідному лікуванні.
Мета роботи – вивчити здатність до утворення біоплівок у клінічних та референтних штамів C. albicans і S. aureus, визначити ферментативну активність фосфоліпази і протеази штамів C. albicans. Визначити фагоцитарну активність нейтрофілів щодо клінічних і референтних штамів C. albicans і S. aureus in vitro.
Матеріал і методи. Фагоцитарну активність нейтрофілів визначали в дослідах in vitro за стандартними методами. Референтні штами C. albicans і S. aureus використовували в якості контрольної групи. Здатність мікроорганізмів утворювати біоплівки визначали за допомогою пластикових планшет для імуноферментного аналізу.
Результати. При вивченні здатності мікроорганізмів до формування біоплівок показники для клінічних штамів склали – (1,0987±0,007) од. ОП, для референтних штамів – (0,0776±0,004) од. ОП. Установлено, що клінічні штами C. albicans мали підвищену активність ферментів агресії, таких як фосфоліпази та протеази. Також було виявлено зниження всіх показників фагоцитарної активності нейтрофілів щодо асоціації C. albicans і S. aureus. Фагоцитарний індекс для клінічних штамів склав (3,03±0,07), для референтних – (3,36±0,27).
Висновки. C. albicans і S. aureus в асоціаціях можуть посилювати свої вірулентні властивості, а наявність факторів патогенності, таких як ферменти агресії та утворення біоплівок, сприяє пригніченню фагоцитарних реакцій та імунної відповіді в цілому.
Посилання
Peters, B.M., Ward, R.M., & Rane, H.S. (2013). Efficacy of ethanol against Candida albicans and Staphylococcus aureus polymicrobial biofilms. Antimicrob. Agents Chemother., 57, 74-82. DOI: 10.1128/AAC.01599-12.
Amir, L.H., Cullinane, M., Garland, S.M., Tabrizi, S.N., Donath, S.M., Bennett, C.M., Cooklin A.R., Fisher J.R., & Payne M.S. (2011). The role of microorganisms (Staphylococcus aureus and Candida albicans) in the pathogenesis of breast pain and infection in lactating women. BMC Pregnancy Childbirth. DOI: 10.1186/1471-2393-11-54.
Harriott, M.M., & Noverr, MC. (2009). Candida albicans and Staphylococcus aureus form polymicrobial biofilms: effects on antimicrobial resistance. Antimicrob. Agents Chemother., 53, 3914-3922., DOI: 10.1128/AAC.00657-09.
Harriott, M.M., & Noverr, M.C. (2010). Ability of Candida albicans mutants to induce Staphylococcus aureus vancomycin resistance during polymicrobial biofilm formation. Antimicrob. Agents Chemother., 54, 3746-3755. DOI: 10.1128/AAC.00573-10.
Allison, D.L., Scheres, N., Willems, H.M.E., Bode, C.S., Krom, B.P., & Shirtliff, M.E. (2019). The host immune system facilitates disseminated Staphylococcus aureus disease due to phagocytic. Attraction to Candida albicans during co-infection: a case of bait and switch. Infect. Immun., 87. DOI: 10.1128/IAI.00137-19.
Rosales, C. (2020). Neutrophils at the crossroads of innate and adaptive immunity. J. Leukoc. Biol, 108(1), 377-396.
Underhill, D., & Goodridge, H. (2012). Information processing during phagocytosis. Nat. Rev. Immunol, 12, 492-502. DOI: 10.1038/nri3244.
Qin, Y., Zhang, L., Xu, Z., Zhang, J., Jiang, Y., Cao, Y., & Tianhua, Y. (2016). Innate immune cell response upon Candida albicans infection. Virulence, 7(5), 512-526. DOI: 10.1073/pnas.1808353115.
Van Kessel, K.P., Bestebroer, J., Van Strijp, J.A. (2014). Neutrophil-mediated phagocytosis of Staphylococcus aureus. Front. Immunol., 5, 467. DOI: 10.3389/fimmu.2014.00467.
Thurlow, L.R., Hanke, M.L., Fritz, T., Angle, A., Aldrich, A., Williams, S.H. (2011). Staphylococcus aureus biofilms prevent macrophage phagocytosis and attenuate inflammation in vivo. J. Immunol., 186(11), 6585-6596. DOI: 10.4049/jimmunol.1002794.
Todd, O.A., Fidel, P.L. Jr., Harro, J.M., Hilliard, J.J., Tkaczyk, C., Sellman, B.R., Noverr, M.C., & Peters, B.M. (2019). Candida albicans augments Staphylococcus aureus virulence by engaging the Staphylococcal agr quorum sensing system. mBio., 10(3). DOI: 10.1128/mBio.00910-19.
Lin, L., Ibrahim, A. S., Xu, X., Farber, J.M., Avanesian, V., Baquir, B., Fu, Y., French, S.W, Edwards, J.E.Jr., Spellberg, B. (2009). Th1-Th17 cells mediate protective adaptive immunity against Staphylococcus aureus and Candida albicans infection in mice. PLoS. Pathog., 5(12). DOI: 10.1371/journal.ppat.1000703.
Peters, B.M., Jabra-Rizk, M.A., Scheper, M.A., Leid, J.G., Costerton, J.W., Shirtliff, M.E. (2010). Microbial interactions and differential protein expression in Staphylococcus aureus-Candida albicans dual-species biofilms. FEMS Immunol. Med. Microbiol., 59, 493-503. DOI: 10.1111/j.1574-695X.2010.00710.x.
Ballou, E.R., Avelar, G.M., Childers, D.S., Mackie, J., Bain, J.M., Wagener, J. (2016). Lactate signalling regulates fungal beta-glucan masking and immune evasion. Nat. Microbiol., 2. DOI: 10.1038/nmicrobiol.2016.238.
Miramón, P., Dunker, C., & Windecker, H. (2012). Cellular responses of Candida albicans to phagocytosis and the extracellular activities of neutrophils are critical to counteract carbohydrate starvation, oxidative and nitrosative. PLoS One, 7(12), e52850.
Morales, D. K., Hogan, D. A. (2010). Candida albicans interactions with bacteria in the context of human health and disease. PLoS Pathog., 6e1000886., DOI: 10.1371/journal. ppat.1000886.
