ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ КОМОРБІДНОГО ПЕРЕБІГУ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ, ОЖИРІННЯ ТА ГІПЕРТЕНЗІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2023.v.i2.13825Ключові слова:
неалкогольний стеатогепатит, ожиріння, гіпертензія, метаболічний синдромАнотація
РЕЗЮМЕ. Захворюваність на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) у популяції становить 20–40 %, у хворих на ожиріння – 50–90 %. Наявність у пацієнтів НАСГ значно знижує рівень їх життя, викликаючи розвиток глюкозотолерантності, розладів метаболізму та виникнення гепатоцелюлярної недостатності. Наявність у пацієнтів супутньої артеріальної гіпертензії може спричинити каскад реакцій взаємообтяжень, що призведе до прогресування всіх коморбідних захворювань.
Мета дослідження – вивчити відмінності клініко-лабораторних показників при коморбідному перебігу неалкогольного стеатогепатиту на фоні ожиріння. Крім того, ми вивчали стан печінкового кровообігу та функціональний стан ендотелію залежно від наявності супутньої гіпертензії.
Матеріал і методи. Систематичний огляд з подальшим аналізом, порівнянням, систематизацією та узагальненням наукової літератури з баз даних MEDLINE, Cochrane та PubMed відповідних статей з вивчення психологічних особливостей жінок дітородного віку з діагнозом психогенне безпліддя.
Результати. В останні роки НАСГ все частіше розглядається як додатковий незалежний фактор ризику серцево-судинних захворювань і предиктор їх ускладнень. Перебіг НАСГ за умов коморбідності з ожирінням, порівняно з ізольованим перебігом, характеризується переважанням гіпертонічної хвороби ІІ ступеня (60,0%), підвищенням варіабельності систолічного артеріального тиску (САТ) протягом доби із збільшенням тривалості періодів навантаження тиском протягом доби. При коморбідному перебігу НАСГ з ожирінням і гіпертензією спостерігається значна активація процесів фіброзу печінкової тканини, вміст у крові білковозв’язаного оксипроліну, фібронектину, гексозамінів, сіалових кислот, фукози, не зв’язаної з білком за рахунок активації фактора росту фібробластів, у відповідь на які зазвичай відбувається неадекватна компенсаторна активація колагенолізу (підвищення вмісту в крові вільного оксипроліну, який пригнічувався надмірно активованою протеїназо-інгібіторною системою).
Висновки. Коморбідність НАСГ з гіпертензією та ожирінням є сильним патогенетичним фактором, що погіршує якість життя пацієнтів значно більшою мірою, ніж тяжкість окремого захворювання. Важливо використовувати мультидисциплінарний підхід до лікування осіб з коморбідністю гіпертензії та НАСГ на фоні ожиріння.
Посилання
Molina-Molina, E., Krawczyk, M., Stachowska, E., Lammert, F., & Portincasa, P. (2019). Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Non-Obese Individuals: Prevalence, Pathogenesis and Treatment. Clin. Res. Hepatol. Gastroenterol., 43(6), 638-645. DOI: 10.1016/j.clinre.2019.04.005. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clinre.2019.04.005
Fabbrini, E., Sullivan, S., & Klein, S. (2010). Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: biochemical, metabolic, and clinical implications. Hepatology, 51(2), 679-89. DOI: 10.1002/hep.23280. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.23280
Friedman, S.L., Neuschwander-Tetri, B.A., Rinella, M., & Sanyal, A.J. (2018). Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies. Nat. Med., 24(7), 908-922. DOI: 10.1038/s41591-018-0104-9. DOI: https://doi.org/10.1038/s41591-018-0104-9
Younossi, Z.M. (2016). Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease—meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology, 64(1), 73-84. DOI: 10.1002/hep.28431. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.28431
Loomba, R., & Sanyal, A.J. (2013). The global NAFLD epidemic. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 10(11), 686-690. DOI: 10.1038/nrgastro.2013.171. DOI: https://doi.org/10.1038/nrgastro.2013.171
Kuzminova, N.V., Gribenyuk, O.V., Osovska, N.Y., & Knyazkova, I.I. (2016). Arterial hypertension, obesity and non-alcoholic fatty liver disease: is there any connection? Arterial Hypertens., 20(4), 216-227. DOI: 10.5603/AH.2016.0025. DOI: https://doi.org/10.5603/AH.2016.0025
Ekstedt, M. (2006). Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology, 44(4), 865-873. DOI: 10.1002/hep.21327. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.21327
Mandryk, O.Y. (2014). Peculiarities of of nonalcoholic steatohepatitis course in patients with arterial hypertension. Ways of drug correction. Extended abstract of candidates thesis. Chernivtsi: Bukovinian State Medical University [in Ukrainian].
Lade, A., Noon, L.A., & Friedman, S.L. (2014). Contributions of metabolic dysregulation and inflammation to nonalcoholic steatohepatitis, hepatic fibrosis, and cancer. Curr. Opin. Oncol., 26, 100-107. DOI: 10.1097/CCO.0000000000000042. DOI: https://doi.org/10.1097/CCO.0000000000000042
Käräjämäki, A.J. (2017). Non-alcoholic fatty liver disease with and without metabolic syndrome: different long-term outcomes. Metabolism, 66, 55-63. DOI: 10.1016/j.metabol.2016.06.009. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2016.06.009
