ТОКСИЧНЕ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ НОРМАЛЬНОЮ ТА НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ТІЛА, ЩО ОТРИМУЮТЬ ПОЛІХІМІОТЕРАПІЮ: КЛІНІЧНІ ТА ЛАБОРАТОРНІ ОСОБЛИВОСТІ

Анотація

РЕЗЮМЕ. У статті розглянуто проблему токсичного ураження печінки у пацієнтів із нормальною та надлишковою масою тіла, які отримують поліхіміотерапію (ПХТ). Таке ураження печінки є одним з найсерйозніших ускладнень ПХТ [1, 10–12], тому важливо розуміти його клінічні та лабораторні особливості для ефективного лікування пацієнтів. Актуальність дослідження полягає у необхідності вдосконалення клінічних підходів у лікуванні токсичного ураження печінки та підвищення ефективності лікування основного захворювання.

Мета дослідження полягає в аналізі лабораторних маркерів фіброзу печінки, оцінці їх прогностичної значущості для розвитку та прогресування порушень функцій печінки та обмінних процесів, а також у пошуку зв'язків між біохімічними маркерами.

Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь жінки віком від 35 до 79 років, які були поділені на три групи залежно від наявності токсичного ураження печінки після хіміотерапії. Обстеження хворих включали в себе загальноклінічні лабораторні та інструментальні методи, а саме збір та аналіз анамнезу і скарг пацієнтів, загальний огляд з наступним вимірюванням антропометричних показників, ідентифікацію факторів розвитку і зв’язку токсичного ураження печінки та надмірної маси тіла.

Результати. Встановлено, що у всіх групах були пацієнтки з підвищеною МТ та ожирінням, окрім групи без ознак ТУП, до якої ввійшли репрезентери з нормальною та надлишковою масою тіла. Зі збільшенням МТ стан печінки погіршувався. Прийом стандартних схем протипухлинної терапії зумовив виражений вплив на печінку в обстежених нами пацієнток. Виявлено, що при збільшенні ІМТ та показників ІТС достовірно збільшувались кількість проявів відчуття тяжкості у правому підребер’ї (r=0,47, р<0,05; r=0,54, р<0,05) та випадки гепатомегалії (r=0,58, р<0,05; r=0,59, р<0,05). З прогресуванням процесу показники печінкових проб підвищувались більше аніж вдвічі верхньої межі норми, що свідчить на користь токсичного генезу ураження печінки. У пацієнток з високим ІМТ виявляли більш виражені зміни, які свідчили про глибші ураження печінки. Однією з причин цього може бути передіснуюча НАЖХП з безсимптомним перебігом. Виявлено закономірності щодо цього процесу: показники АЛТ та АСТ достовірно залежали від рівня ІМТ (r=0,56, p<0,05; r=0,57, p<0,05). Ймовірно, що незаперечним етіологічним фактором прогресування фіброзу печінки у пацієнток, пролікованих з приводу раку молочної залози, є порушення ліпідного обміну. Таким чином встановлено взаємозв’язок між ІМТ і вмістом ХС ЛПДНЩ, ТГ (відповідно r=0,884, p<0,05 і r=0,751, p<0,05), а також зворотну залежність з ХС ЛПВЩ (r=-0,636, p<0,05). Вміст ТГ корелював зі ступенем стеатозу печінки (r=0,614, p<0,05).