СТАН МІКРОЦИРКУЛЯТОРНОЇ І ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ СИСТЕМ ПРИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦІЇ МАГІСТРАЛЬНОГО АРТЕРІАЛЬНОГО РУСЛА В УМОВАХ ХРОНІЧНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

І. К. Венгер; І. В. Фарина; Д. В. Ковальський; С. Я. Костів; Б. П. Сельський; М. П. Орлов

doi:10.11603/1811-2471.2022.v.i1.12986

Автор(и)

І. К. Венгер Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
І. В. Фарина Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
Д. В. Ковальський Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
С. Я. Костів Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
Б. П. Сельський Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
М. П. Орлов Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

DOI:

https://doi.org/10.11603/1811-2471.2022.v.i1.12986

Ключові слова:

ендотеліальна дисфункція, мікроциркуляторне русло, реваскуляризація

Анотація

РЕЗЮМЕ. Післяопераційні ускладнення реконструктивних оперативних втручань на магістральних судинах досягають рівня 2,7–3,2 %. Однією з причин незадовільних результатів реваскуляризації нижніх кінцівок є розвиток реперфузійно-реоксигенаційного синдрому у пацієнтів, оперованих в умовах хронічної артеріальної недостатності. Ступінь прояву, стадійність перебігу наведених явищ складно спрогнозувати перед реконструктивно-відновлювальною операцією. Вони залежать від ряду факторів, серед яких ступінь артеріальної ішемії, рівень ураження, об’єм колатерального кровообігу, стан ендотелію судин, клітинно-адаптаційного механізму. З огляду на вищенаведене доцільно запропонувати методи передопераційної підготовки, основною метою яких було б підвищення клітинних адаптаційних механізмів до звільнених радикалів кисню при раптовій оксигенізації тканин нижньої кінцівки.

Мета – вивчити стан ендотеліальної системи та мікроциркуляторного русла при реваскуляризації оклюзивного процесу магістрального артеріального русла в умовах хронічної артеріальної недостатності.

Матеріал і методи. В роботу включений 41 пацієнт із атеросклеротичною оклюзією магістральних артерій нижніх кінцівок. У 19 пацієнтів діагностовано різні варіанти атеросклеротичної оклюзії аорто-стегнового сегмента, у 22 виявлено стенотично-оклюзивний процес стегно-підколінного сегмента. Виділено дві групи пацієнтів. І група – 18 (43,90 %) хворих, передопераційна підготовка здійснювалась згідно з протоколом лікування патологічного процесу. ІІ група – 23 (56,10 %) пацієнти, яким проводилась модифікована передопераційна підготовка. Ендотеліальну дисфункцію оцінювали шляхом визначення рівня ряду маркерів, а саме: Р-селектину, Е-селектину, тканинного активатора плазміногену (t-PA), ендотеліну-1, молекул адгезії судинного ендотелію 1 типу (sVCA M-1), циркулюючих ендотеліальних клітини (ЦЕК). Рівень метаболітів оксиду азоту (NO), фактор росту ендотелію судин (VTGF) визначали імуноферментним методом із використанням аналізатора KHGO111-VTGF та реактиву Грісса-NО. Для одержання інформації про зміни капілярного кровотоку і артеріо-венулярного шунтування крові застосовували метод лазерної доплерівської флоурометрії (ЛДФ). Дослідження проводили в ділянці основи великого пальця стопи. Визначали базальний рівень перфузії тканин (ПТ), концентрацію еритроцитів (КЕ). Для оцінки результатів проводили визначення відношення ШПТ/РСТ (реґіонарний систолічний тиск) – індекс шкірного тиску (ІШТ). Індекс опору мікроциркуляторного русла (ІОМР) розраховували за формулою Хагена – Пуазеля як відношення величини перфузійного тиску до інтегральної величини перфузії шкіри.

Результати. У пацієнтів, які отримували передопераційну підготовку згідно з протоколом лікування, у ранньому поопераційному періоді встановлено достовірне підвищення показників рівня в крові ЦЕК, Ендотеліну-1 при достовірному зниженні показників вмісту Р-селектину, Е-селектину і незначному падінні рівнів NO і VEGF.

При проведенні аналізу результатів дослідження рівня ендотеліальної дисфункції у двох групах пацієнтів встановлено достовірну їх відмінність. У ІІ групі пацієнтів рівень ендотеліальної дисфункції, як на доопераційній стадії дослідження, так і в ранньому післяопераційному періоді, достовірно нижчий, ніж у І групі хворих. Останнє дозволяє стверджувати, що доопераційна підготовка препаратами, включеними у модифіковану підготовку до проведення реваскуляризації, підвищує опірність клітин до пошкоджувального впливу вільними радикалами кисню.

При дослідженні функціонального стану мікроциркуляторного русла у пацієнтів І групи встановили на доопераційному етапі низький, в межах (1,03±0,07) см/с, рівень ШКК. Останній значною мірою залежить від рівнів ПШ та КЕ, показники яких у цей період знаходились на рівні, відповідно, (18,23±2,25) пе і (16,34±4,65) ум. од. Після реваскуляризації артеріального русла спостерігається підвищення рівня ПШ на 21,1 % (p<0,05) і незначне, на 8,9 %, зростання вмісту КЕ. Останнє сприяло зростанню на 17,5 % рівня ШКК.

При порівняльному аналізі показників функціонального стану мікроциркуляторного русла у пацієнтів двох груп встановлено, що у хворих при отриманні модифікованої передопераційної підготовки, як у доопераційному, так і, особливо, у ранньому післяопераційному періоді, відбувалося значне їх зростання. Подібні зміни сприяли зростанню в 1,6 раза (р<0,05) показника насичення тканин нижньої кінцівки киснем, порівняно з показником насичення тканин киснем у пацієнтів, що отримували передопераційну підготовку згідно з протоколом лікування захворювання.

Висновки. 1. Ревакуляризація артеріального русла в умовах ХАН сприяє значному зниженню рівню ендотеліальної дисфункції та погіршенню функціональної здатності мікроциркуляторного русла.

Модифікована передопераційна підготовка пацієнтів до проведення реваскуляризації артеріального русла в умовах ХАН дає можливість знизити рівень ендотеліальної дисфункції та покращити функціональну здатність мікроциркуляторного русла.

Посилання

Nikulnikov, P.I., Bytsay, A.N., Ratushnyuk, A.V., & Liksunov, A.V. (2013). Osobennosti khirurgicheskoy taktiki pri mnogourovnevykh okklyuzionno-stenoticheskikh porazheniyakh bedrenno-bertsovogo arterialnykh segmentov [Features of surgical tactics in multilevel occlusive-stenotic lesions of the femoral-tibial arterial segments]. Kharkívska khírurhíchna shkola – Kharkiv Surgical School, 3, 148-151 [in Russian].

Marshalov, D.V., Petrenko, A.P., & Glushach, I.A. (2008). Reperfuzionnyy sindrom: ponyatiye, opredeleniye, klassifikatsiya [Reperfusion syndrome – concept, definition, classification]. Patologiya krovoobrashcheniya i kardiokhirurgiya – Circulatory Pathology and Cardiac Surgery, 3, 67-72 [in Russian].

Carden, D.L., & Granger, D.N. (2000). Pathophysiology of ischaemia–reperfusion injury. The Journal of Pathology, 190(3), 255-266.

Kalogeris, T., Baines, C.P., Krenz, M., & Korthuis, R.J. (2012). Cell biology of ischemia/reperfusion injury. International Review of Cell and Molecular Biology, 298, 229-317.

Fraisl, P., Mazzone, M., Schmidt, T., & Carmeliet, P. (2009). Regulation of angiogenesis by oxygen and metabolism. Developmental Cell, 16(2), 167-179.

Venher, I., Kolotylo, O., Kostiv, S., Herasymiuk, N., & Rusak, O. (2019). surgical treatment of combined occlusive-stenotic lesions of extracranial arteries and aorto/iliac-femoral segment in conditions of high risk of development of reperfusion-reoxygenative complications. Georgian Medical News, 294, 7-10.

Dick, F., Li, J., Giraud, M.N., Kalka, C., Schmidli, J., & Tevaearai, H. (2008). Basic control of reperfusion effectively protects against reperfusion injury in a realistic rodent model of acute limb ischemia. Circulation, 118(19), 1920-1928.

Blaisdell, F.W. (2002). The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovascular Surgery, 10(6), 620-630.

Baines, C.P. (2011). How and when do myocytes die during ischemia and reperfusion: the late phase. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics, 16, (3-4), 239-243.

Ioannou, A., Dalle Lucca, J., & Tsokos, G.C. (2011). Immunopathogenesis of ischemia/reperfusion-associated tissue damage. Clinical Immunology, 141(1), 3-14.

Rodrigues, S.F., & Granger, D.N. (2010). Role of blood cells in ischaemia–reperfusion induced endothelial barrier failure. Cardiovascular research, 87(2), 291-299.