СТРЕС-ІНДУКОВАНІ ЗМІНИ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ НЕЙРОНІВ НАДЗОРОВОГО ЯДРА ГІПОТАЛАМУСА ЩУРІВ

R. Ye. Bulyk; L. Ya. Fedoniuk; T. S. Bulyk; O. V. Smetanyuk

doi:10.11603/1811-2471.2020.v.i4.11756

Автор(и)

R. Ye. Bulyk Буковинський державний медичний університет
L. Ya. Fedoniuk Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України
T. S. Bulyk Буковинський державний медичний університет
O. V. Smetanyuk Буковинський державний медичний університет

DOI:

https://doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i4.11756

Ключові слова:

надзорове ядро

Анотація

РЕЗЮМЕ. Рухова активність є важливою властивістю тварин і людини, це одна з умов їх нормального існування та розвитку, яка залежить від рівня освітленості. Обмеження рухової активності (гіпокінезія, або іммобілізація) – потужний стресорний фактор, який викликає різноманітні патологічні процеси.

Гіпоталамус, як вищий підкірковий центр автономної (вегетативної) нервової системи, має потужний регулювальний вплив на всі життєво важливі функції організму, у тому числі й на підтримання гомеостатичної рівноваги живої системи, яка порушується в результаті діяльності стресорів, зокрема іммобілізації. У зв’язку з важливою роллю великоклітинних надзорових ядер гіпоталамуса в реалізації адаптаційних можливостей організму актуальним є вивчення характеру їх реагування при впливі на організм експериментальних тварин іммобілізаційного стресу.

Мета – вивчення впливу іммобілізаційного стресу на морфофункціональний стан надзорових ядер гіпоталамуса щурів.

Матеріал і методи. Експерименти проведені на нелінійних самцях білих щурів масою 200–220 г. Тривалий іммобілізаційний стрес моделювали шляхом утримання щурів у спеціальних пластикових клітках-пеналах впродовж 6 год щоденно 7 діб поспіль. Тварин було поділено на 2 серії досліджень, у кожній з яких забір біоматеріалу здійснювали о 14.00 і о 02.00 год із застосуванням морфофункціональних та статистичних методів дослідження.

Результати. Вивчення морфометричних характеристик нейронів надзорових ядер гіпоталамуса виявило добову динаміку показників. За стандартного світлового режиму у щурів реєстрували добовий ритм морфофункціональної активності нейронів надзорових ядер гіпоталамуса з максимумом активності в нічний час (02.00 год). При утримуванні тварин в умовах іммобілізаційного стресу о 14.00 год площа нейрона надзорових ядер гіпоталамуса сягала (305,67±7,939) мкм² і була вірогідно більшою (на 9,97 %) від аналогічної величини в контрольній групі щурів. Водночас, виявлено зростання площі його цитоплазми на 17,0 %. Іммобілізаційний стрес призвів о 14.00 год до вірогідного зменшення концентрації РНК в ядрі на 33,1 %, в ядерці та цитоплазмі нейронів надзорових ядер гіпоталамуса щодо величин контрольної групи тварин.

Утримування тварин в умовах іммобілізаційного стресу викликало більш виражені зміни морфофункціонального стану нейронів надзорових ядер гіпоталамуса о 02.00 год, ніж о 14.00 год. Так, площа ядра нейрона становила (261,94±6,240) мкм² і була вірогідно меншою (на 14,3 %) за аналогічну в контрольній групі тварин. Вказані зміни супроводжувалися зменшенням площі ядерця та цитоплазми нейрона, яка становила (165,33±4,642) мкм² і була вірогідно меншою (на 24,2 %) від такої в тварин, яких утримували за стандартного режиму освітлення. Перебування тварин за умов іммобілізаційного стресу порушувало добовий ритм морфофункціональної активності нейронів надзорових ядер гіпоталамуса. Більшу їх активність, на відміну від щурів, які перебували за звичайного освітлення, реєстрували у денний період спостереження.

Висновки. 1. За стандартного світлового режиму у щурів реєструється добовий ритм морфофункціональної активності нейронів надзорових ядер гіпоталамуса з максимумом активності в нічний час. 2. Іммобілізаційний стрес спричиняє порушення ритму морфофункціональної активності досліджуваних нейронів. 3. Утримування тварин в умовах іммобілізаційного стресу викликало більш виражені зміни морфофункціонального стану нейронів надзорових ядер гіпоталамуса о 02.00 год, ніж о 14.00 год, що супроводжувалося вірогідним зменшенням площ ядра, ядерця та цитоплазми нейрона щодо аналогічних величин у контрольній групі тварин.

Посилання

Bondarenko, L.A., Gubina-Vakulik, G.I., & Gevorkyan, A.R. (2013). Pinealnaya zheleza i gipotalamo-gipofizarno-tireoidnaya sistema: vozrastnye i khronobiologicheskie aspekty [Pineal gland and hypothalamic-pituitary-thyroid system: age and chronobiological aspects]. Kharkov: S.A.M [in Russian].

Koptev, M.M., & Vynnyk, N.I. (2017). Morphological substantiation for acute immobilization stress-related disorders of adaptation mechanisms. Wiadomosci Lekarskie, 70 (4), 767-770. Retrieved from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29064803/.

Bedont, J.L., & Blackshaw, S. (2015). Constructing the suprachiasmatic nucleus: a watchmaker’s perspective on the central clockworks. Front Syst. Neurosci., 9, 74. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4424844/pdf/fnsys-09-00074.pdf DOI: 10.3389/fnsys.2015.00074.

Zamorskiy, I.I., Sopova, I.Yu., & Khavinson, V.Kh. (2012). Vliyanie melatonina i epitalamina na soderzhanie produktov belkovoy i lipidnoy peroksidatsii v kore bolshikh polushariy i gippokampe mozga krys v usloviyakh ostroy gipoksii [The effect of melatonin and epithalamin on the content of protein and lipid peroxidation products in the cerebral cortex and the hippocampus of rat brain in acute hypoxia]. Byulleten eksperimentalnoy biologii i meditsiny – Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 154 (7), 59-61 [in Russian].

Venegas, C., García, J.A., Escames, G., Ortiz, F., López, A., Doerrier, C., et al. (2012). Extrapineal melatonin: analysis of its subcellular distribution and daily fluctuations. J. Pineal Res., 52 (2), 217-227. DOI: 10.1111/j.1600-079X.2011.00931.x.

Kiessling, S., Sollars, P.J., & Pickard, G.E. (2014). Light stimulates the mouse adrenal through a retinohypothalamic pathway independent of an effect on the clock in the suprachiasmatic nucleus. PLoS One, 9 (3), e92959. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3962469/pdf/pone.0092959.pdf DOI: 10.1371/journal.pone.0092959.

Arushanian, E.B., & Schetinin, E.V. (2016). Melatonin kak universalnyy modulyator lyubykh patologicheskikh protsessov [Melatonin as a universal modulator of any pathological processes]. Patologicheskaya fiziologiya i eksperimentalnaya terapiya – Pathological Phisiology and Experimental Therapy, 60 (1), 79-88. DOI: https://doi.org/10.25557/0031-2991.2016.01.79-88 [in Russian].

Khavinson, V.Kh., Linkova, N.S., Kvetnoy, I.M., Kvetnaya, T.V., Polyakova, V.O., & Korf, Kh. (2012). Molekulyarno-kletochnye mekhanizmy peptidnoy regulyatsii sinteza melatonina v kulture pinealotsitov [Molecular cellular mechanisms of peptide regulation of melatonin synthesis in pinealocyte culture]. Byulleten eksperimentalnoy biologii i meditsiny – Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 153 (2), 223-226 [in Russian].

Fernandez, F., Lu, D., Ha, P., Costacurta, P., Chavez, R., Heller, H.C., et al. (2014). Circadian rhythm. Dysrhythmia in the suprachiasmatic nucleus inhibits memory processing. Science, 346 (6211), 854-857. DOI: 10.1126/science.1259652

Bedont, J.L., Newman, E.A., & Blackshaw, S. (2015). Patterning, specification, and differentiation in the developing hypothalamus. Wiley Interdiscip. Rev. Dev. Biol., 4 (5), 445-468. DOI:10.1002/wdev.187.

Wang, J.L., Lim, A.S., Chiang, W.Y., Hsieh, W.H., Lo, M.T., & Schneider, J.A., et al. (2015). Suprachiasmatic neuron numbers and rest-activity circadian rhythms in older humans. Ann. Neurol., 78 (2), 317-322. DOI: 10.1002/ana.24432.

Lopes-Azevedo, S., Fortaleza, E.A.T., Busnardo, C., Scopinho, A.A., Matthiesen, M., Antunes-Rodrigues, J., & Corrêa, F.M.A. (2020). The supraoptic nucleus of the hypothalamus modulates autonomic, neuroendocrine, and behavioral responses to acute restraint stress in rats. Neuroendocrinology, 110, 10-22. DOI:10.1159/000500160.