РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ПАЦІЄНТІВ З ПАРОКСИЗМАЛЬНОЮ ФІБРИЛЯЦІЄЮ ПЕРЕДСЕРДЬ ПРИ ПОЛІМОРФІЗМАХ ГЕНІВ РЕНІН-АНГІОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЇ СИСТЕМИ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2020.v.i3.11598Ключові слова:
ремоделювання серця, ренін-ангіотензин-альдостеронова система, ген, фібриляція передсердь, ехокардіографіяАнотація
Сучасними важливими медико-соціальними проблемами у світі є гіпертонічна хвороба (ГХ), ішемічна хвороба серця (ІХС) та фібриляція передсердь (ФП). Виникненню аритмій може сприяти поєднання певних поліморфізмів генів, особливо актуальним є вивчення ролі генів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), оскільки у даний час, саме її роль, у патогенезі ФП поєднаної з ГХ визначається як провідна. У даний час є обмежена кількість даних про зв᾽язок гіпертрофії лівого шлуночка у пацієнтів з коморбідною патологією, що вказує на необхідність визначення популяційних особливостей при вивченні ролі поліморфізмів генів у розвитку мультифакторних захворювань таких, як ІХС та ГХ та їх ускладнень, що викликає великий практичний інтерес.
Мета – визначити особливості ремоделювання лівого шлуночка у пацієнтів з пароксизмальною фібриляцією передсердь при поліморфізмах генів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
Матеріали і методи. Для досягнення мети було проведено проспективне, відкрите порівняльне дослідження на базі комунального некомерційного підприємства «Міська лікарня № 10» Запорізької міської ради. Вибірку пацієнтів проводили в період з 2014 по 2019 рр. Результати дослідження базуються на даних комплексного обстеження і динамічного спостереження за 176 хворими на пароксизмальну ФП на тлі ІХС з гіпертонічною хворобою, з них було 98 осіб із міста Запоріжжя та 78 – із сільської місцевості. Розподіл хворих на групи проводили після встановлення відповідності хворих щодо критеріїв включення/виключення дослідження залежно від комбінації генотипу поліморфізмів генів. Усім обстеженим було виконано ехокардіографічне дослідження, визначення поліморфізму генів.
Отримані результати. Було виявлено, що генетичні поліморфізми ренін-ангіотензин-альдостеронової системи можуть впливати на вираженість патологічних змін у хворих на пароксизмальну ФП на тлі ІХС з гіпертонічною хворобою. Визначено, що поліморфізм Т174М гена ангіотензиногену впливає на показники ремоделювання лівого шлуночка. У пацієнтів, що мали алельний ген M, індекс маси міокарда лівого шлуночка був достовірно вище. Дослідження поліморфізму А1166С гена AGTR1 дозволяє прогнозувати ризик виникнення несприятливого концентричного ремоделювання лівого шлуночка, при наявності у хворого алельного гену С збільшується ризик у 2,03 раза.
Висновки. Таким чином, при дослідженні впливу даних поліморфізмів на діяльність серцево-судинної системи слід враховувати генетичні особливості окремих етносів і популяцій. Отримані нами результати дозволяють вважати поліморфізми генів додатковим фактором прогнозу формування неадекватної маси лівого шлуночка, що веде до його несприятливого ремоделювання.
Посилання
January, C.T., Wann, L.S., Calkins, H., Chen, L.Y., Cigarroa, J.E., Cleveland, J.C., ..., & Heidenreich, P.A. (2019). 2019 AHA/ACC/HRS focused update of the 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J. Am. Coll. Cardiol., 74 (1), 104-132. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.01.011
Kornej, J., Börschel, C.S., Benjamin, E.J., & Schnabel, R.B. (2020). Epidemiology of atrial fibrillation in the 21st century: novel methods and new insights. Circ. Res., 127 (1), 4-20. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.120.316340
Tucker, N.R., Clauss, S., & Ellinor, P.T. (2016). Common variation in atrial fibrillation: navigating the path from genetic association to mechanism. Cardiovasc. Res., 109 (4), 493-501. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvv283
Kokubo, Y., & Matsumoto, C. (2016). Traditional cardiovascular risk factors for incident atrial fibrillation. Circ. J., 80, 12, 2415-2422. DOI:10.1253/circj.CJ-16-0919. DOI: https://doi.org/10.1253/circj.CJ-16-0919
Roselli, C., Chaffin, M.D., Weng, L., Aeschbacher, S., Ahlberg, G., Albert, C.M., …, & Ellinor, P.T. (2018). Multi-ethnic genome-wide association study for atrial fibrillation. Nat. Genet., 50 (9), 1225-1233. DOI:10.1038/s41588-018-0133-9. DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-018-0133-9
Dzeshka, M.S., Shantsila, A., Shantsila, E., & Lip, G.Y. (2017). Atrial fibrillation and hypertension. Hypertens., 70 (5), 854-861. DOI: 10.1161/hypertensionaha.117.08934. DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.08934
Ravn, L.S., Benn, M., Nordestgaard, B.G., Sethi, A.A., Agerholm-Larsen, B., Jensen, G.B., & Tybjærg-Hansen, A. (2008). Angiotensinogen and ACE gene polymorphisms and risk of atrial fibrillation in the general population. Pharmacogenet. Genomics., 18 (6), 525-533. DOI: https://doi.org/10.1097/FPC.0b013e3282fce3bd
Kolovou, V., Lagou, E., Mihas, C., Vasiliki, G., Katsiki, N., Kollia, A., ... & Kolovou, G. (2015). Angiotensinogen (AGT) M235T, AGT T174M and angiotensin-1-converting enzyme (ACE) I/D gene polymorphisms in essential hypertension: effects on ramipril efficacy. Open Cardiovasc. Med. J., 9, 118. DOI: https://doi.org/10.2174/1874192401509010118
Jin, Y., Kuznetsova, T., Thijs, L., Schmitz, B., Liu, Y., Asayama, K., ..., & Staessen, J. A. (2012). Association of left ventricular mass with the AGTR1 A1166C polymorphism. Am. J. Hypertens., 25 (4), 472-478. DOI: https://doi.org/10.1038/ajh.2011.244
Mykhailovska, N.S., Stetsiuk, I.O., Kulynych, T.O., Gorbachova, S.V., & Zhulkevych, I.V. (2020). The interrelationship of bone and cardiovascular remodeling biomarkers and clinical peculiarities of coronary artery disease in postmenopausal women. Reumatologia, 58 (3), 142-149. doi: 10.5114/reum.2020.96687. DOI: https://doi.org/10.5114/reum.2020.96687
Kirchhof, P., Benussi, S., Kotecha, D., Ahlsson, A., Atar, D., Casadei, B., ..., & Hindricks, G. (2016). 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur. Heart J., 37 (38), 2893-2962. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw210
Marwick, T.H., Gillebert, T.C., Aurigemma, G., Chirinos, J., Derumeaux, G., Galderisi, M., ..., & Senior, R. (2015). Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging, 16 (6), 577-605. DOI: https://doi.org/10.1016/j.echo.2015.05.002
Fu, C., Wang, H., Wang, S., Shi, Y., Zhou, X., Sun, K., ..., & Hui, R. (2008). Association of beta (1)-adrenergic receptor gene polymorphisms with left ventricular hypertrophy in human essential hypertension. Clin. Biochem., 41 (10-11), 773-778. DOI: https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2008.02.002
Kobalava, G.D., Kotovskaya, U.V., & Chistiakov, D.A. (2001). Clinico-genetics determinants of left ventricular hypertrophy in patients with arterial hypertension. Cardiol., 41 (7), 39-44.
Junli, Z., Nanfang, L., Delian, Z., Ling, Z., & Tao, L. (2010). e0026 Association between the M235T, T174M polymorphism of the angiotensinogen gene and left ventricular hypertrophy in essential hypertension in Kazakans. Heart, 96 (Suppl. 3), A9-A9. DOI: https://doi.org/10.1136/hrt.2010.208967.26
Jin, Y., Kuznetsova, T., Thijs, L., Schmitz, B., Liu, Y., Asayama, K., ..., & Staessen, J.A. (2012). Association of left ventricular mass with the AGTR1 A1166C polymorphism. Am. J. Hypertens., 25 (4), 472-478. DOI:10.1038/ajh. 2011.244.
Wang, X., Zhu, H., Dong, Y., Treiber, F.A., & Snieder, H. (2006). Effects of angiotensinogen and angiotensin II type I receptor genes on blood pressure and left ventricular mass trajectories in multiethnic youth. Twin Res. Hum. Genet., 9 (3), 393-402. DOI: https://doi.org/10.1375/twin.9.3.393
