КЛІНІКО-БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ КРОВІ ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9382Ключові слова:
гіпотиреоз, галактозаміновий гепатит, тіол-дисульфідні сполуки, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза, відновлений глутатіон, нейтрофілиАнотація
На сегодняшний день заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают одно из первых мест среди эндокринных патологий во многих странах. Гормоны щитовидной железы регулируют уровень базального метаболизма всех клеток, включая гепатоциты, что сказывается на функционировании печени, а печень, в свою очередь, метаболизируется тиреотропный гормон (ТГ). Нарушение функции щитовидной железы могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме ТГ. Печени принадлежит центральная роль в дейодировании ТГ с образованием их активных или инактивированных форм. Дефицит гормонов щитовидной железы в организме приводит к нарушению водно-электролитного, белкового, липидного, углеводного обменов, вызывая морфофункциональные и биохимические изменения в различных органах и системах.
Цель исследования – изучить динамику изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза.
Материалы и методы. В данной работе представлено исследование динамики изменений биохимических показателей в крови и ткани печени крыс с острым гепатитом на фоне мерказолилиндуцированного гипотиреоза. Исходя из этого, гипотиреоз моделировали ежедневным введением per os с помощью специального зонда фармакопейного тиреостатика мерказолила. Контроль осуществляли по уровню тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, а также по массе животных и их двигательной активностью. В группу сравнения входили животные, которым мерказолил не вводили. Влияние гипотиреоза на течение воспалительного процесса в печени изучали на модели галактозаминового гепатита, который вызвали путем внутрибрюшного введения подопытным животным галактозамина. Через первый и седьмой день после моделирования гепатита крыс декапитировали под тиопенталовым наркозом.
Результаты исследований и их обсуждение. В эксперименте на крысах изучены особенности динамики биохимических показателей в крови и гомогенате печени при моделируемом галактозаминовым гепатитом на фоне гипотиреоза. При этом установлено, что токсическое повреждение печени у крыс сопровождается активацией системного ответа местной воспалительной реакции, увеличением содержания активных нейтрофилов в периферической крови, вызванной интенсификацией неспецифических факторов иммунной защиты, уменьшение показателей резерва и биохимических показателей тиол-дисульфидной системы.
Выводы. У крыс с моделируемым гипотиреозом зафиксировано уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-дисульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и показателей восстановительного глутатиона. Также обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При остром галактозаминовом гепатите установлено уменьшение показателей глутатионовой цепи тиол-дисульфидной системы, а именно, глутатионпероксидазы (ГП), глутатионредуктазы (ГР) и восстановительного глутатиона и обнаружено повышенное показателей сНСТ и іНСТ. При экспериментальном галактозаминовом гепатите на фоне гипотиреоза мы наблюдали аналогичные изменения.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).