ЕКСПРЕСІЇ БІЛКА S-100 E КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ІШЕМІЇ ЗА УМОВ СЕНСИБІЛІЗАЦІЇ МОЗКОВИМ АНТИГЕНОМ ТА ІМУНОКОРЕКЦІЇ

Анотація

Ішемія супроводжується дифузним ушкодженням структурних елементів головного мозку: нейронами, гліями та міжклітинними контактами. Одним із маркерів, що демонструє гліальні функціональні процеси в нервовій системі, є білок
S-100.

Мета дослідження – вивчити зміни експресії S-100-протеїну в сенсомоторній корі головного мозку щурів в умовах індукції порушень кровопостачання у басейні лівої сонної артерії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та при дії імуномодулятора “Імунофан”.

Матеріали і методи. При моделюванні транзиторної ішемії на тлі попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном було проведено експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Було застосовано гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження.

Результати досліджень та їх обговорення. Проведені спостереження показали, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі, яка практично відновлюється через 22 дні. Разом з тим, відбувається збільшення цього протеїну в частині гліоцитів. Дисциркуляторні зміни, що виникали у групах тварин при ПОс та ПСА с призводили до незначного зростання експресії S-100 у корі мозку, рівень якої достовірно не відрізнявся від контрольних значень. Недивлячись на те, що сенсибілізація мозковим антигеном призводить до зниження експресії S-100, відбувається посилення нейродегенеративних та деструктивних змін у корі мозку та потенціювання експресії S-100 при емболії мікросудин мозку на її фоні. Посилення експресії S-100 можна розглядати як системне, оскільки воно спостерігається як з боку ураження, так і з контрлатерального боку, хоч і меншою мірою. Застосування імунофану при МЕА с призводить до менш значного зростання експресії S-100 та активації астроцитів у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в сенсомоторній корі. Причому цей ефект, хоча і менш виразний, спостерігається і з контрлатерального боку. Враховуючи, що відмінності у експресії S-100 при МЕА с стають достовірними з 22 (10) доби після початку досліду, можна припустити, що це пов’язане перш за все з модуляцією імунної відповіді, у тому числі активації системи Т-регуляторних клітин, що виступає в якості одного з нейропротекторних факторів, які активуються після ішемії.

Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі та її збільшення у частині гліоцитів. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до потенціювання зростання експресії S-100 у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в корі мозку. Імунофан достовірно зменшує вираження нейродегенеративних змін та зменшує ріст експресії S-100, спричинених ішемічною атакою як порушенням кровообігу в корі мозку, так і сенсибілізацією.