ОСОБЛИВОСТІ ЕНЕРГОЗАБЕЗПЕЧЕННЯ СТІНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ЕНТЕРОКОЛІТІ НА ФОНІ СТРЕПТОЗОТОЦИН-ІНДУКОВАНОГО ДІАБЕТУ У ЩУРІВ

М. І. Marushchak; N. V. Lisnianska; H. H. Habor

doi:10.11603/2415-8798.2017.3.8087

Автор(и)

М. І. Marushchak ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського» (м.Тернопіль)
N. V. Lisnianska ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського» (м.Тернопіль)
H. H. Habor Кременецька обласна гуманітарно-педагогічна академія ім. Тараса Шевченка (м.Кременець)

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8087

Ключові слова:

хронічний ентероколіт, стрептозотоциновий діабет, енергозабезпечення, амінотрансферази, експеримент.

Анотація

Незважаючи на різноманітність патогенезу досліджуваних патологій, розвиток хронічного запалення через порушення кишкового метаболізму, на думку деяких авторів, є вирішальним при хронічному ентероколіті й цукровому діабеті.

Мета дослідження – з’ясувати стан енергозабезпечення стінки тонкої кишки при хронічному ентероколіті на фоні стрептозотоцинового діабету.

Матеріали і методи. Дослідження проведено на 48 білих нелінійних самцях-щурах з дотриманням принципів Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та наукових цілей (Страсбург, 1986). Цукровий діабет (СТД) моделювали шляхом однократного внутрішньочеревного введення тваринам віком 2 місяці стрептозотоцину (Sigma Aldrich, США , в дозі 60 мг/кг маси тіла). Хронічний ентероколіт (ХЕ К) було відтворено шляхом вільного доступу тварин до 1,0 % розчину карагінану в питній воді протягом 1 місяця. Активність сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази і трансаміназ проводили за стандартними методиками.

Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено достовірне зростання активності амінотрансфераз у гомогенаті тонкої кишки при СТД, тоді як при ХЕ К статистично значимо підвищувалася лише активність АлАТ. Слід зазначити, що при ХЕ К на фоні СТД встановлено найвищі показники активності амінотрансфераз. Встановлено, що за умови змодельованого ХЕ К на тлі СТД у мітохондріях м’язового шару стінки тонкої кишки відмічається зниження активності СДГ на 44,78 % і ЦХО – на 33,18 % проти даних контролю (р<0,01). При цьому в тварин із ХЕ К на фоні СТД виявляли максимальний енергодефіцит, який був статистично значним від результатів досліджуваних показників при ХЕ К (СДГ на 14,50 % і ЦХО – на 8,40 %) і СТД (СДГ на 29,59 % і ЦХО – на 19,21 %). Отримані зміни активності СДГ і ЦХО свідчать про пригнічення функції мітохондрій в ентероцитах при всіх досліджуваних патологіях, що може бути однією з причин зростання активності амінотрансфераз унаслідок ушкодження клітин.

Висновки. За умови хронічного ентероколіту на тлі стрептозотоцинового діабету інтенсифікація процесів окиснювальної деструкції супроводжується змінами ензиматичної активності показників енергозабезпечення (зниження активності сукцинатдегідрогенази – на 44,8 % і цитохромоксидази на 33,2 %), що веде до деструктивного ушкодження клітин тонкої кишки (підвищення активності АлАТ на 32,02 % і АсАТ – на 20,47 %), р<0,01.

Біографія автора

N. V. Lisnianska, ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського» (м.Тернопіль)

Посилання

Malinovskaya, N.A. (2010). Porazheniya pischevaritelnogo trakta pri saharnom diabete [Disorders of the digestive tract in diabetes mellitus]. Bukovyns'kyy medychnyy visnyk – Bukovinsky Medical Bulletin, 14, 1(53), 168-172 [in Ukrainian].

Tsimmerman, Ya.S., & Zinatullin, M.R. (2011). Saharnyiy diabet i funktsionalno-strukturnyie izmeneniya v gastroduodenalnoy zone: kliniko-epidemiologicheskoe issledovanie [Diabetes mellitus and functional-structural changes in the gastroduodenal zone: clinical and epidemiological study]. Ter arhiv – Ter archive, 83, 2, 71-75 [in Ukrainian].

Maleki, D., Locke, G.R., Camilleri, M., Zinsmeister, A.R., Yawn, B.P., Leibson, C., «et al.» (2008). Gastrointestinal tract symptoms among persons with diabetes mellitus in the community. Arch Intern Med, 160, 2808-2016. Available at: http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/ full/160/18/2808. Accessed August 7, 2008 [in Еnglish].

Wenjun, F. Epidemiology in diabetes mellitus and cardiovascular disease. Cardiovascular Endocrinology, 6, 1, 8-16 [in Еnglish].

Tripathy, J.P., Thakur, J.S., Jeet, G., Chawla, S., Jain, S., Pal, А., Prasad, R. «et al.» (2017). Prevalence and risk factors of diabetes in a large community-based study in North India: results from a STEPS survey in Punjab, India. Diabetol Metab Syndr, 9, 8 [in Еnglish].

Maconi, G., Furfaro, F., Sciurti, R., Vago, L., Duca, P.G., Rembacken, B., «et al.» (2014). Glucose intolerance and diabetes mellitus in ulcerative colitis: Pathogenetic and therapeutic implications. J Gastroenterol, 20, 3507-3515 [in Еnglish].

Maloy, K.J., & Powrie, F. (2011). Intestinal homeostasis and its breakdown in inflammatory bowel disease. Nature, 5, 7 [in Еnglish].

Myalyuk, O.P., Klishch, I.M., Zayets', V.V. (2016). Porushennya enerhozabezpechennya tkanyny pechinky yak odyn iz mekhanizmiv alimentarnoho ozhyrinnya [Violation of energy supply of liver tissue as one of mechanisms of nutritional obesity]. «Naukovi dopovidi NUBiP Ukrayiny» – "Scientific reports of NUBiP of Ukraine", 58. Retrieved from http:// http://nd.nubip.edu.ua/2016_1/2.pdf [in Ukrainian].

Mic, А.А., Mic, F.A., Tatu, С.А., Ionac, М., Ordodi, V.L., & Paunescu, V.L. (2008). Indomethacin inhibits thymic involution in mice with streptozotocininduced diabetes. Artificial organs, 32, 1, 66-70 [in Еnglish].

Moyana, T.N., & Lalonde, J.M. (1990). Carrageenan-induced intestinal injury in the rat – a model for inflammatory bowel disease. Ann Clin Lab Sci, 20, 6, 420-426 [in Еnglish].

Gubina-Vakuly`k, G.I., Kolousova, N.G., Ivanenko, Т.О., Gorbach, T.V., Korobchans`ky`j, V.O. Sposib modelyuvannya xronichnogo gastroenterokolitu [Method of modeling chronic gastroenterocolitis]. Patent Ukrayina, № a201014510, 2012.

Kaydasheva, I.P., Katrushova, O.V., Sokolenko, V.M., & Tsebrzhyns'kyy, O.I. (1996). Posibnyk z eksperymental'no-klinichnykh doslidzhen' v biolohiyi ta medytsyn [Posibnyk z eksperymental'no-klinichnykh doslidzhen' v biolohiyi ta medytsyn]. Poltava: Мedytsyna [in Ukrainian].

Menshikov, V.V. (1987). Laboratornyie metodyi issledovaniya v klinike [Laboratory methods of research in the clinic]. M: Meditsina [in Russian].

Glants, S. (1999). Mediko-biologicheskaya statistika [Medical and Biological Statistics]. M: Praktika [in Russian].

Rebrova, O.Yu. (2002). Statisticheskiy analiz meditsinskih dannyh. Primenenie paketa prikladnyh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. M: MediaSfera [in Russian].

Yang, J., Li, L., Jin, H., Tan, S., Qiu, J., Yang, L., Ding, Y., Jiang, Z. H., Jiang, S., & Liu, S. (2012). Vaginal gel formulation based on theaflavin derivatives as a microbicide to prevent HIV sexual transmission, AIDS. Res Hum Retroviruses, 28, 1498–1508 [in Еnglish].

Fomenko I. (2015). The role of lipid peroxidation processes in the formation of ulcerogenic lesions of colonic mucosa under conditions of different stress models. Visnyk Probl Biol and Med, 1, 122, 223-226 [in Ukrainian].

Holota, Yu., Bazan, А, & Tolstanova, Н. (2017). Okysno-antyoksydantna rivnovaha v slyzoviy obolontsi tovstoyi kyshky shchuriv u rizni terminy pislya vvedennya tseftryaksonu [Oxidative-antioxidant equilibrium in the mucous membrane of the large intestine of rats at various times after the administration of ceftriaxone]. Visnyk Kyyivs'koho natsional'noho universytetu imeni Tarasa Shevchenka – Bulletin of the Taras Shevchenko National University of Kyiv, 25-33 [in Ukrainian].

Fisette, A., Lapointe, М., Cianflone, К. (2013). Obesity-inducing diet promotes acylation stimulating protein resistance. Biochem. Biophys. Res. Commun, 437, 3, 403-407 [in Еnglish].