РОЛЬ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ В РОЗВИТКУ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ НА АНКІЛОЗИВНИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ

  • S. I. Smiyan ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України», м. Тернопіль, Україна
  • B. O. Koshak ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України», м. Тернопіль, Україна
  • A. V. Bilukha ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України», м. Тернопіль, Україна
  • D. O. Koshak ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України», м. Тернопіль, Україна
Ключові слова: анкілозивний спондилоартрит, артеріальна гіпертензія, ендотеліальна дисфункція

Анотація

Мета: встановити роль ендотеліальної дисфункції в розвитку артеріальної гіпертензії у хворих на анкілозивний спондилоартрит.

Матеріали і методи. Обстежено 110 пацієнтів з анкілозивним спондилоартритом, яким проводили оцінку стану ендотелію. До моменту включення в дослідження всі пацієнти отримували базисну антигіпертензивну терапію, котра не змінювалась під час обстеження.

Результати. Встановлено, що практично кожен третій пацієнт хворів на артеріальну гіпертензію, порушення функції ендотелію виявлено у 71,8 % хворих. Достатньо велика когорта обстежених демонструвала знижений рівень ЛПВЩ і підвищений рівень ЛПНЩ. Поряд із тим, виявлено суттєві відмінності за показниками активності за­хворювання (СРБ, ШОЕ, BASDAI) та функціонального статусу (BASFI) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та без.

Висновки. Можна припустити, що саме дисфункція ендотелію, котра виникає на фоні системного запального синдрому, ймовірно, є основною причиною розвитку артеріальної гіпертензії у пацієнтів з анкілозивним спондилоартритом, адже відмінностей за іншими класичними факторами ССР, окрім дисліпідемій, виявлено не було.

Посилання

Altaany, Z., Moccia, F. & Munaron L. (2014). Hydrogen sulfide and endothelial dysfunction: relationship with nitric oxide. Curr. Med. Chem., 21 (32), 3646-3661.

Braun, J. (2007). Ankylosing spondylitis. Lancet, 369, 1379-1390.

Busse, R., Fleming, I., & Hecker, M. (1993). Endothelium-derived bradykinin: implications for angiotensin-converting enzyme-inhibitor therapy. J. Cardiovasc. Pharmacol., 22, 31–36.

Celermajer, D.S., Sorensen, K.E., Gooch, V.M. (1992). Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet, 340, 1111-1115.

Chen, H.A., Chen, С.H., & Liao, H.T. (2012). Clinical, functional, and radiographic differences among juvenile-onset, adult-onset, and late-onset ankylosing spondylitis. J. Rheumatol., 39, 3-8.

Donald, J.A., Forgan, L.G., & Cameron, M.S. (2015). The evolution of nitric oxide signalling in vertebrate blood vessels. J. Comp. Physiol. B., 185 (2), 153-171.

Dzieża-Grudnik, A., Sulicka, J., & Strach, M. (2017). Arterial stiffness is not increased in patients with short duration rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis. Blood Press., 26 (2), 115-121.

Heeneman, S., & Daemen M.J. (2017). Cardiovascular risks in spondyloarthritides. Curr. Opin. Rheumatol., 19, 358-362.

Korkmaz, H., & Koç, M. (2008). Early effects of treatment with nebivolol and quinapril on endothelial function in patients with hypertension. Endothelium, 15 (3), 149-155.

Paulo, M., Banin, T.M., de Andrade, F.A., & Bendhack, L.M. (2014). Enhancing vascular relaxing effects of nitric oxide-donor ruthenium complexes. Future Med. Chem., 6 (7), 825-838.

Smith, J. A. (2015). Update on ankylosing spondylitis: current concepts in pathogenesis. Curr. Allergy Asthma Rep., 15 (1), 489.

Sokka, T., Abelson, B., & Pincus, T. (2008). Mortality in rheumatoid arthritis: 2008 update. Clin Exp Rheumatol.,

(51), 356-361.

Van der Heijde, D., Ramiro, S., & Landewé, R. (2017). 2016 update of the ASAS -EULAR management recommendations for axial spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis., 76 (6), 978-991.

Опубліковано
2018-09-27
Номер
Розділ
Наука - практиці охорони здоров'я