Анеуплоїдія букальних епітеліальних клітин: феномен чи потенційна загроза

Автор(и)

  • M P. Odud Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова
  • E. V. Beliaiev Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова
  • D. A. Lysenko Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

DOI:

https://doi.org/10.11603/2311-9624.2017.4.8234

Ключові слова:

анеуплодія, букальні епітеліальні клітини, проточна цитометрія.

Анотація

Анеуплоїдію розглядають сьогодні як результат скорочення та подовження хромосомного руху великих площ (транслокацій). Більшість анеуплоїдних клітин вмирає відразу, проте ті, що вижили, мають тисячі генів, кількість яких не така як у звичайних клітинах. Скоординована група ферментів, що забезпечують синтез дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) і її цілість, розпадаються на подвійну спіраль, мають проміжки, що додатково дестабілізуються геном. Чим вищий ступінь анеуплоїдії, нестабільних клітин, тим більша вірогідність того, що під кінець будуть утворюватися пухлиннні клітини. Ймовірність виникнення пухлин при наявності генетичного дефекту є не передбачуваною.

Мета досладження – вивчити скорочення і подовження хромосомного руху великих площ.

Матеріали і методи. Сучасні матеріали, які використовують для протезування зубів, включають зшиті полімери та сомономери, що відносно неушкоджують клітини слизової оболонки порожнини рота. Проте лише акрилові знімні пластинні протези містять потенційно небезпечні речовини, метилові ефіри метакрилової кислоти, які за лабораторними даними, виявилися протоплазматичними отрутами. Однак дослідники спостерігали ефект лише при високих дозах нереалістичних при застосуванні протезів. Технологія ДНК-цитометрії фіксує хромосомні ушкодження, що можуть потенційно спричинити процес розвитку пухлини, і що, ймовірно, є предиктором росту пухлини. Вміст ДНК у ядрах клітин букального епітелію визначали за допомогою протокової цитометрії.

Результати досліджень та їх обговорення. Вивчали показники клітинного циклу букального епітелію у 70 пацієнтів. Серед них 23 хворих на тлі протезування пластинових криптових протезів, 23 – із протезуванням на основі термопластичних пластмас. Група порівняння складалася з 24 клінічно здорових людей без дефектів зубних рядів. Критеріями виключення були пацієнти з наявністю серйозних системних захворювань, тютюнокуріння, обтяженої алергічної історії, повна відсутність зубів, протезний стоматит, хронічний генералізований пародонтит у гострому стані, відмова пацієнта від участі в опитуванні. Предметом дослідження був букальний епітелій слизової оболонки порожнини рота пацієнтів, оскільки поверхневий епітелій є основним структурним та функціональним компонентом слизової оболонки. Неочікуваним ушкодженням клітинного циклу під час лікування базами акрилових протезів стало виявленням анеуплоїдного букального епітелію, що було зафіксовано у 2 хворих. Такі клітини є генетично нестабільними й ознакою готовності до росту пухлини, а наявність анеуплоїдії пов’язана з більш серйозними ускладненнями і є маркером несприятливого прогнозу. В дослідженні описано анеуплоїдні клітини, але все ще залишається питання: це феномен чи потенційна загроза? Жодного пацієнта з акриловими протезами, в яких було діагностовано розвиток новоутворення порожнини рота, ми не виявили, проте необхідно зазначити, що тривалість використання протезів була до 2 років, що не дозволяє повністю оцінити онкогенний ризик цієї категорії хворих.

Висновки. Анеуплоїдія – серйозне порушення ДНК, яке фіксують при використанні акрилових протезів. Потенційна канцерогенність цього явища потребує подальшого вивчення.

Біографія автора

M P. Odud, Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

 

Посилання

Castagnola, P., Malacarne, D., Scaruffi , P., Maffei, M., Donadini, A., Di Nallo, E. … Coco, S. (2011). BMC Cancer, 11, 445-447. DOI: 10.1186/1471-2407-11-445 PMCID: PMC3229618 PMID:22430773 PMCID: PMC3422580

van Zyl, A.W.1, van Heerden, M.B., Langenegger, E. & van Heerden, W.F. (2012). Correlation between dysplasia and ploidy status in oral leukoplakia. Head Neck Pathol., 6 (3), 322-327. PMID:22430773 PMCID: PMC3422580 DOI: 10.1007/s12105-012-0352-9

Sperandio, M., Brown, A.L., Lock, C., Morgan, P.R., Coupland, V.H., Madden, P.B. … Warnakulasuriya, S. (2013). Predictive value of dysplasia grading and DNA ploidy in malignant transformation of oral potentially malignant disorders. Cancer Prev. Res. (Phila), 6 (8), 822-831. PMID:23761273 DOI:10.1158/1940-6207.CAPR-13-0001

Goiato, M.C., Freitas, E., dos Santos, D., de Medeiros, R. & Sonego, M. (2015). Acrylic resin cytotoxicity for denture base-literature review. Adv. Clin. Exp. Med., 24 (4), 679-686. PMID:26469114 DOI:10.17219/acem/33009.

Ebrahimi Saravi, M., Vojdani, M. & Bahrani, F. (2012). Evaluation of cellular toxicity of three denture base acrylic resins. Journal of Dentistry (Tehran), 9 (4), 180-188. PMCID: PMC3536452

Cimpan, M.R., Cressey, L.I., Skaug, N., Halstensen, A., Lie, S.A., Gjertsen B.T. & Matre, R. (2000). Patterns of cell death induced by eluates from denture base acrylic resins in U-937 human monoblastoid cells. European Journal of Oral Sciences, (108), 1, 59-69. DOI: 10.1034/j.1600-0722.2000.00730.x

Vijayavel, T. & Aswath, N. (2013). Correlation between histological grading and ploidy status in potentially malignant disorders of the oral mucosa: A fl ow cytometric analysis. Journal of Oral and Maxillofacial Pathology: JOMFP, 17 (2), 69-175. PMCID: PMC3830221 DOI: 10.4103/0973-029X.119747

Salahshourifar, I., Vincent-Chong, V.K., Kallarakkal, T.G. & Zain, R.B. (2014). Genomic DNA copy number alterations from precursor oral lesions to oral squamous cell carcinoma. Oral Oncol., 50 (5), 404-412. PMID: 24613650 DOI: 10.1016/j.oraloncology.2014.02.005

Donadini, A., Maffei, M., Cavallero, A., Pentenero, M., Malacarne, D., Di Nallo, E., … Truini, M. (2010). Oral cancer genesis and progression: DNA near-diploid aneuploidization and endoreduplication by high resolution flow cytometry. Cell Oncol., 32 (5-6), 373-383. PMID:20448331 PMCID:PMC4619238 DOI: 10.3233/CLO-2010-0525

Duesberg, P. & Rasnick, D. (2000). Aneuploidy, the somatic mutation that makes cancer a species of its own. Cell Motil. Cytoskeleton, 47 (2), 81-107. PMID:11013390 DOI: 10.1002/1097-0169(200010)47:2<81::AIDCM1>3.0.CO;2-#

##submission.downloads##

Опубліковано

2017-11-10

Як цитувати

Odud, M. P., Beliaiev, E. V., & Lysenko, D. A. (2017). Анеуплоїдія букальних епітеліальних клітин: феномен чи потенційна загроза. Клінічна Стоматологія, (4). https://doi.org/10.11603/2311-9624.2017.4.8234

Номер

Розділ

Ортопедична стоматологія