Генералізований пародонтит і подагра: порівняння патогенетичних механізмів розвитку
(огляд літератури)
DOI:
https://doi.org/10.11603/2311-9624.2021.1.12040Ключові слова:
патогенезАнотація
Резюме. У статті представлено огляд літератури щодо сучасного бачення патофізіологічних механізмів, які формуються при подагрі та їх порівняння з такими при генералізованому пародонтиті. Подагра – хронічне прогресуюче захворювання, пов’язане з порушенням пуринового обміну, що характеризується підвищенням рівня сечової кислоти у крові (гіперурикемія) і відкладанням у тканинах опорно-рухового апарату та внутрішніх органів натрієвої солі сечової кислоти (уратів) із розвитком гострого артриту та утворенням подагричних вузликів (тофусів). Виникнення первинної подагри пов’язують зі спадково зумовленими дефектами у структурі й діяльності ферментів, які контролюють пуриновий обмін; спадковими порушеннями екскреторної функції нирок. Вторинна подагра може виникнути як один із паранеопластичних синдромів і як негативний побічний ефект хіміотерапії, при яких відбувається масивний розпад ядерних субстанцій. Факторами, які провокують загострення подагри, є дієта з високим вмістом пуринів, алкоголь, фізична активність. Характерною особливістю подагри є її поліморбідність: кожен пацієнт має в анамнезі від 3 до 6 коморбідних захворювань, серед яких найпоширенішими і найсерйознішими є хронічна серцево-судинна та хронічна ниркова недостатність. Системні порушення при подагрі, серед яких – хронічне автоімунне запалення, оксидативний стрес, ендотеліальна дисфункція і високий ризик розвитку атеросклерозу можуть створити передумови як для розвитку, так і для обтяження деструктивно-запальних уражень пародонта, що зумовлює актуальність дослідження пародонтального статусу в цих хворих і розробки для них лікувально-профілактичних комплексів.
Мета дослідження – на основі аналізу літературних даних проаналізувати та порівняти патогенетичні механізми генералізованого пародонтиту та подагри.
Висновки. Виходячи з даних літератури, при подагрі як метаболічному захворюванні, пов’язаному з порушенням обміну білків, формується хронічне автоімунне запалення й оксидативний стрес, що зумовлює високий ризик розвитку атеросклерозу; формуються умови, що можуть вплинути на кістковий метаболізм. Таким чином, сформовані при подагрі патогенетичні механізми створюють умови як для розвитку, так і для обтяження деструктивно-запальних уражень пародонта.
Посилання
Zhurbenko, V.A. (2016). Rol somaticheskoy patologii v razvitii zabolevaniy tkaney parodonta [The role of somatic pathology in the development of periodontal tissue diseases]. Int. J. Applied Fund. Res., 1 (Part 1), 92. Retrieved from: https://www.applied-research.ru/ru/article/view?id=8307 [in Russian].
Teng, Y.T., Taylor, G.W., Scannapieso, F., Kinane, D.F., Curtis, M., Beck, J.D., & Kogon, S. (2002). Periodontal health and systemic disorders. J. Can. Dent. Assoc., 68 (3), 188-192.
Kovalenko, V.M., & Shuba, N.M. (2013). Natsionalnyi pidruchnyk z revmatolohii [National textbook on rheumatology]. Kyiv: MORION [in Ukrainian].
Yaremenko, O.B. (2015). Prakticheskaya revmatologiya: sovremennyye aspekty [Practical rheumatology: modern aspects]. Kyiv: Zdorovye Ukrainy [in Russian].
Maksudova, A., Salikhov, I., Khabirov, R., & Khalfina, T. (2017). Podagra [Gout]. Moscow: MEDpress-inform [in Russian].
Shuba, N.M., Voronova, T.D., & Litvinenko, S.V. (2017). Rol giperurikemii v razvitii kardiovaskulyarnoy patologii [The role of hyperuricemia in development of the cardiovascular diseases]. Ukr. revmatol. zhurnal. – Ukr. J. Rheumatol., 2 (68), 38-46 [in Russian].
Polskaya, I.I., Marusenko, I.M., Kulagina, T.I., & Vezikova, N.N. (2017). Vstrechayemost metabolicheskogo sindroma i yego vliyaniye na serdechno-sosudistyy risk u bolnykh podagroy [Occurrence of the metabolic syndrome and its effect on cardiovascular risk in patients with gout]. Ratsionalnaya farmakoterapiya v kardiologii – Rational Pharmacotherapy in Cardiology, 13, 4, 476–477 [in Russian].
Pacifico, L., Cantisani, V., Anania, C., Bonaiuto, E., Martino, F., Pascone, R., & Chiesa, C. (2009). Serum uric acid and its association with metabolic syndrome and carotid atherosclerosis in obese children. Eur. J. Endocrinol., 160 (1), 45-52. DOI: 10.1530/EJE-08-0618.
Cherniaieva, A.O., Mykytiuk, M.R., Karachentsev, Yu.I., & Kravchun, N.O. (2019). Do pytannia otsinky sertsevo-sudynnoho ryzyku u khvorykh na pervynnu khronichnu podahru v poiednanni z metabolichnym syndromom [Assessment of cardiovascular risk in patients with primary chronic gout combined with metabolic syndrome]. Mizhnar. endokrynol. zhurnal. – Int. J. Endocrinol., 15, 4, 298-303 DOI: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.15.4.2019.174815 [in Ukrainian].
Joosten, L.A., Netea, M.G., Mylona, E., Koenders, M.I., Subbarao Malireddi, R.K., Oosting, M., & van der Meer, J.W.M. (2010). Engagement of fatty acids with Toll-like receptor 2 drives interleukin-1 beta production via the ASC/caspase 1 pathway in monosodium urate monohydrate crystal-induced gouty arthritis. Arth. Rheum., 62 (11), 3237-3248. DOI: 10.1002/art.27667
Gonzalez Emilio, B. (2012). An update on the pathology and clinical management of gouty arthritis. Clin. Rheumatol., 31 (1), 13-21. DOI: 10.1007/s10067-011-1877-0
Cleophas, M.C., Crişan, M.C., & Joosten, L.A. (2017). Factors modulating the inflammatory response in acute gouty arthritis. Curr. Opin. Rheumatol., 29 (2), 163-170. DOI: 10.1097/BOR.0000000000000366
Amaral, F.A., Bastos, L.F., Oleveira T.H.C., Dias, A.C.F., Oliveira, V.L.S., Tavares, L.D., …, & Teixeira, M.M. (2016). Transmembrane TNF-α is sufficient for articular inflammation and hypernociception in a mouse model of gout. Eur. J. Immunol., 46 (1), 204-211. DOI: 10.1002/eji.201545798
Borisov, V.V. (2017). Narusheniya purinovogo obmena i ikh korrektsiya: vzglyad urologa. Klinicheskaya lektsiya [Violations of purine metabolism and their correction. The urologist's point of view. Clinical lecture]. Consilium Medicum, 19 (9), 129–133 DOI: 10.26442/2075-1753_19.9.129-133 [in Russian].
Eliseev, M.S. (2018). Khronicheskiye bolezni pochek: rol giperurikemii i vozmozhnosti uratsnizhayushchey terapii [Chronic kidney disease: the role of hyperuricemia and the possibility of urate-lowering therapy]. Sovr. revmatol. – Modern Rheumatology J., 12, 1, 60-65. DOI: https://doi.org/10.14412/1996-7012-2018-1-60-65 [in Russian].
Borisenko, A.V., Tivonenko, L.I., & Akhrameyeva, N.V. (2005). Zavisimost mezhdu sostavom mikroflory parodontalnykh karmanov i kharakterom techeniya generalizovannogo parodontita [The relationship between the composition of the microflora of periodontal pockets and the nature of the course of generalized periodontitis]. Sovr. stomatologiya – Modern Dentistry, 3 (31), 50-52 [in Russian].
Ramberg, P., Sekino, S., Uzel, N.G., Socransky, S., & Lindhe, J. (2003). Bacterial colonization during de novo plaque formation. J. Clin. Periodontol., 30 (11), 990-995. DOI: 10.1034/j.1600-051x.2003.00419.x
Socransky, S.S., & Haffajee, A.D. (2005). Periodontal microbial ecology. Periodontol 2000, 38, 135–187. DOI: 10.1111/j.1600-0757.2005.00107.x
Aleksandrova, Yu.N. (2007). O sisteme tsitokinov [About the cytokine system]. Pediatriya – Pediatrics, 3, 125-127 [in Russian].
Okada, H., & Murakami, S. (2007). Cytokine expression in periodontal health and disease. Crit. Rev. Oral Biol. Med., 9 (3), 248-266. DOI: 10.1177/10454411980090030101
Borysenko, A., Kolenko, Y., & Timokhina, T. (2019). Porushennia mistsevoho imunitetu ta tsytokinovoho statusu u khvorykh na heneralizovanyi parodontyt [Disturbances of local immunity and cytokin status in patients with generalized parodontitis]. Sychasna stomatolohiya – Modern Dentistry, 1, 34–37. DOI: https://doi.org/10.33295/1992-576X-2019-1-34-37 [in Ukrainian].
Mashchenko, I.S. (2004). Obmen tsitokinov u bolnykh s generalizovannym parodontitom [Exchange of cytokines in patients with generalized periodontitis]. Sovr. stomatologiya – Modern Dentistry, 1, 73–75 [in Russian].
Tsepov, L.M., Tsepova, Ye.L., & Tsepov, A.L. (2014). Parodontit: lokalnyy ochag seryeznykh problem (obzor literatury) [Periodontitis: a local focus of serious problems (literature review)]. Parodontologiya – Periodontology, 3, 3-6 [in Russian].
Wang, G., Zou, X., & Huag, D. (2009). Role for Porfyromonas gingivalis in the progression of atherosclerosis. Med. Hypoteses., 72 (1), 71–73. DOI: 10.1016/j.mehy.2008.04.030
Liljestrand, J.M., Paju, S., Pietiainen, M., Buhlin, K., Persson, G.R., Nieminen, M.S., & Pussinen, P.J. (2017). Immunologic burden links periodontitis to acute coronary syndrome. Atherosclerosis, 268, 177–184. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.12.007.
Monica, F.Z., Bian, K., & Murad, F. (2016). The endothelium–dependent nitric oxide–cGMP pathway. Adv. Pharmacol., 77, 1–27. DOI: 10.1016/bs.apha.2016.05.001
Nedospasov, A.A., & Beda, N.V. (2005). Biogennyye oksidy azota [Biogenic nitrogen oxides]. Priroda – Nature, 7, 35-42 [in Russian].
Poissant, C., Abraham, P., Durrand, S., Humeau-Heurtier, A., Faure, S., Rousseau, P., & Mahé, G. (2014). Endothelial function: Role, assessment and limits. J. Mal. Vasc., 39 (1), 47-56. DOI: 10.1016/j.jmv.2013.11.004
Galbusera, C., Orth, P., Fedida, D., & Spector, T. (2006). Superoxide radical production by allopurinol and xantine oxidaze. Biochem. Phrmacol., 71 (12), 1747-1752. DOI: 10.1016/j.bcp.2006.02.008
Vanhoutte, P. M. (2009). Endotelial dysfunction: the first step toward coronary atherosclerosis. Circ. J., 73 (4), 595-601. DOI: 10.1253/circj.cj-08-1169
Rajendren, P., Rengarajan, T., Thangavel, J., Nishigaki, Y., Sakthisekaran, D., Sethi, G., & Nishigaki, I. (2013). The vascular endothelium and human diseases. Int. J. Biol. Sci., 10 (9), 1057–1069
Kim, M.I. (2012). Vospalitelnyye zabolevaniya parodonta kak proyavleniye sistemnoy disfunktsii endoteliya [Inflammatory periodontal disease as a manifestation of systemic endothelial dysfunction]. Krymskyi terapevt. zhurnal – Crimean Ther. J., 2, 38-40 [in Russian].
Seinost, G., Wimmer, G., Skerget, M., Thaller, E., Brodmann, M., Gasser, R., & Pilger, E. (2005). Periodontal treatment improves endothelian dysfunction in patients with periodontitis. Am. Heart J., 149 (6), 1050-1054. DOI: 10.1016/j.ahj.2004.09.059
Riznyk, Yu.B. (2014). Disfunktsiya endoteliya sosudov parodonta i yeye rol v razvitii i progressirovanii generalizovannogo parodontita [Endothelial dysfunction of periodontal vasculature and its role in the development and progression of generalized periodontitis]. Visnyk problem biolohii i medytsyny – Bull. Probl. Biol. Med., 2, 2 (108), 115-120 [in Russian].
Mendes, R.T., & Fernandes, D. (2016). Endothelial dysfunction and periodontitis: The role of inflammatory serum diomarkers. Dent. Hypotheses, 7 (1), 4–11. DOI: 10.4103/2155-8213.177401
Yevdokimov, A.I. (1937). Ob etiologii i patogeneze alveolyarnoy piorei [On the etiology and pathogenesis of alveolar pyorrhea]. Stomatologiya – Dentistry, 6, 47-49 [in Russian].
Ahn, Y.B., Shin, M.S., Han, D.H., Sukhbaatar, M., Kim, M.-S., Shin, H.-S., & Kim, H.-D. (2016). Periodontitis is associated with the risk of subclinical atherosclerosis and peripheral arterial disease in Korean adults. Atherosclerosis, 251, 311-318. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.07.898
Kebschull, M., Demmer, R.T., & Papapanou, P.N. (2010). «Gum bug, leave my heart flone!» - epidemiologic and mechanistic evidence linking periodontal infection and atherosclerosis. J. Dent. Res., 89 (9), 879-902. DOI: 10.1177/0022034510375281
Charo, I.F., & Taub, R. (2011). Anti-inflammatrory therapeutics for the treatment of atherosclerosis. Nat. Rev. Drug. Discov., 10 (5), 365-376. DOI: 10.1038/nrd3444.
Wang, G., Zhou, X., & Huag, D. (2009). Role for Porfyromonas gingivalis in the progression of atherosclerosis. Med. Hypoteses, 72 (1), 63-71. DOI: 10.1016/j.mehy.2008.04.030
Borysenko, A.V., Kuchmerovska, T.M., Vasylyeva, I.H., Halanta, O.S., & Volovyk, I.A. (2017). Osnovni aspekty hipoksychno-metabolichnoho stanu tkanyn porozhnyny rota pry zakhvoriuvanniakh parodontu [Basic aspects of hypoxic- metabolic state of oral cavity tissues in periodontal diseases]. Sovremennaya stomatologiya – Modern Dentistry, 3, 32-35 [in Ukrainian].
Kulinskiy, V.I. (2007). Biokhimicheskiye aspekty vospaleniya [Biochemical aspects of inflammation]. Biokhimiya – Biochemistry, 72 (6), 733-746 [in Russian].
Menshchikova, Ye.B., Zenkov, N.K., Lankin, V.Z., Bondar, I.A., & Trufakin, V.A. (2008). Okislitelnyy stress. Patologicheskiye sostoyaniya i zabolevaniya [Oxidative stress. Pathological conditions and diseases]. Novosibirsk: Siberian University Publishing House [in Russian].
Schlesinger, N., & Thiele, R.G. (2010). The pathogenesis of bone erosions in gouty arthritis. Ann. Rheum. Dis., 69 (11), 1907-1912. DOI: 10.1136/ard.2010.128454
Mykhayliv, L.M. (2016). Suchasnyi stan problemy rannoi diahnostyky ta adekvatnoho likuvannia podahry [The current state of the problem of early diagnosis and adequate treatment of gout]. Problemy osteolohii – Probl. Osteol., 2 (19), 8-14 [in Ukrainian].
Khramtsova, S.N., & Shcheplyagina, L.A. (2005). Rol tsitokinov i gormonov v formirovanii kostnoy tkani [The role of cytokines and hormones in the formation of bone tissue]. Ross. pediatr. zhurnal – Russ. Pediatr. J., 5, 25-29 [in Russian].
Povoroznyuk, V.V., & Mazur, I.P. (2004). Kostnaya sistema i zabolevaniya parodonta [The skeletal system and periodontal diseases]. Kyiv : Knyha Plius [in Russian].
Fastovets, O.O. (2007). Systemni porushennia metabolizmu kistkovoi tkanyny u khvorykh na heneralizovanyi parodontyt [System disorders of bone tissue metabolism in patients with generalized periodontitis]. Visnyk stomatolohii – Bull. Dent., 2, 15–17 [in Ukrainian].
Fartushok, N.V., Dumanchuk, N.Ya., Pyrih, I.Yu., Senkiv, N.P., & Pyndus, T.O. (2015). Biokhimiya kistok ta orhaniv porozhnyny rota. Navch. pos. [Biochemistry of bones and organs of the oral cavity. Tutorial]. Lviv: vydavnytstvo «Lvivska politekhnika» [in Ukrainian].
Canalis, E. (1996). Clinical review 83: Mechanismus of glucocorticoid action in bon: implications to glucocorticoid – induced osteoporosis. J. Clin. Endocrin. Metab., 81 (10), 3441–3447. DOI: 10.1210/jcem.81.10.8855781
Sambrook, P.N., & Jones, J. (1995). Corticosteroid osteoporosis. Brit. J. Rheumatol., 34 (1), 8–12. DOI: 10.1093/rheumatology/34.1.8
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 Клінічна стоматологія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
