Роль катестатину в ремоделюванні міокарда лівого шлуночка у хворих із поєднаною кардіометаболічною патологією

Анотація

Актуальність роботи зумовлена необхідністю вивчення впливу катестатину на структурно-функціональний стан міокарда у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю за умови кардіометаболічної поліморбідності (цукрового діабету 2 типу та ожиріння). Мета полягала в оцінці ролі катестатину у формуванні структурно-функціональних змін міокарда у хворих з хронічною серцевою недостатністю, що виникла на тлі ішемічної хвороби серця з супутнім цукровим діабетом 2 типу та ожирінням. Дослідження залучило 225 пацієнтів, які були розподілені на чотири групи залежно від наявності метаболічних порушень. Для оцінки морфо-функціонального стану міокарда проводилось трансторакальне ехокардіографічне дослідження. Рівень катестатину в сироватці крові визначали імуноферментним методом. Для оцінки ступеня взаємозв’язку використовували коефіцієнт кореляції Спірмена. Результати продемонстрували, що найбільш несприятливі показники ремоделювання лівого шлуночка, включаючи максимальне зростання кінцево-систолічного об’єму (101,57 мл) та кінцево-діастолічного об’єму (192,16 мл), а також найнижчу фракцію викиду (42,67 %), були зафіксовані у пацієнтів із поєднанням хронічної серцевої недостатності, ішемічної хвороби серця, цукрового діабету 2 типу та ожиріння. У цій групі виявлено найнижчий рівень катестатину (1,53 нг/мл), знижений на 78,0 % порівняно з пацієнтами без метаболічних порушень. Кореляційний аналіз підтвердив сильний прямий зв’язок між рівнем катестатину та фракцією викиду лівого шлуночка (r=0,68), а також сильні зворотні зв’язки з кінцево-діастолічним об’ємом (r=−0,69) та кінцево-систолічним об’ємом (r=−0,67). Зниження концентрації катестатину тісно асоційоване зі збільшенням об’ємів лівого шлуночка, його патологічним ремоделюванням та зниженням насосної функції. Наявність поліморбідної патології призводить до найбільш вираженого дилатаційного типу ремоделювання лівого шлуночка, а низький рівень катестатину є не лише маркером, а й вірогідним учасником патогенезу несприятливих структурно-функціональних змін міокарда

Отримано: 02.10.2025 | Переглянуто: 28.01.2026 | Прийнято: 24.02.2026