Особливості клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця, ускладнену метаболічним синдромом
DOI:
https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.2.13042Ключові слова:
субпопуляції ліифоцитів, метаболічний синдром, ішемічна хвороба серцяАнотація
Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів.
Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому.
Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.
Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3+), субпопуляції Т-хелперів (СD4+), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8+) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25+) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25+).
Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит.
Посилання
Thorkelsdottir T, Johannesdottir H, Arnadottir LO, Adalsteinsson J, Gardarsdottir HR, Helgason D, et al. No significant association between obesity and long-term outcome of coronary artery bypass grafting. Laeknabladid. 2019;105(7): 319-26. DOI: 10.17992/lbl.2019.0708.240.
Metabolic Syndrome [Internet] / National Library of Medicine. StatPearls. 2022. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29083742/
Phoksawat W, Jumnainsong A, Leelayuwat N, Leelayuwat C. IL-17 production by NKG2D-expressing CD56+ T cells in type 2 diabetes. Molecular Immunology. 2019;106: 22-8.
Lapovets LIe, Akimova VM, Lebid HB, Martianova OI, Polovkovych SV. Laboratiry immunology guide. [Посібник з лабораторної імунології] Lviv. Vydavets Marchenko T.V.; 2021. Ukrainian.
Bantug GR, Galluzzi L, Kroemer G, Hess C. The spectrum of T cell metabolism in health and disease. Nature Reviews Immunology. 2018;18(1): 19-34. DOI: 10.1038/nri.2017.99.
Mauss D, Herr RM, Jarczok MN, Motoc I, Fischer JE, Bosch JA. The association of cortisol levels with leukocyte distribution is disrupted in the metabolic syndrome. Obesity Research & Clinical Practic. 2021;15(1): 78-84. DOI: 10.1016/j.orcp.2020.12.003.
Roos CJ, Quax PH, Jukema JW. Cardiovascular metabolic syndrome: mediators involved in the pathophysiology from obesity to coronary heart disease. Biomark Med. 2012;6(1): 35-52. DOI: 10.2217/bmm.11.105. PMID: 22296195.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 Вісник медичних і біологічних досліджень
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
