Особливості ендокринної активності адипозної тканини при метаболічних розладах

Анотація

Резюме. Починаючи з 80-х років минулого століття, надходять нові дані про продукцію жировою тканиною цілого класу субстанцій регуляції фізіологічних та метаболічних процесів, які отримали назву адипоцитокіни. Ці біоактивні фактори, що виділяються жировою тканиною, циркулюють і передають інформацію іншим метаболічно активним органам, таким як, м'язи, печінка, підшлункова залоза та мозок за допомогою ендокринних механізмів.

Мета дослідження – проаналізувати та узагальнити літературні джерела щодо вивчення сучасних відомостей про особливості ендокринної активності адипозної тканини при метаболічних розладах та їх зв’язку з розвитком запалення.

Матеріали і методи. У дослідженні використано аналітичний та бібліосемантичний методи. Під час проведення наукового пошуку було проведено огляд та проаналізовано 34 джерела сучасної вітчизняної та зарубіжної літератури.

Результати. Хронічне запалення жирової тканини значною мірою пов'язане з підвищеним накопиченням прозапальних макрофагів, які є основними імунними клітинами, що секретують більшу частину запальних цитокінів. У рамках взаємозв’язку ожиріння, запалення та інсулінорезистентності заслуговують на увагу такі цитокіни, як лептин, адипонектин, фактор некрозу пухлини-α (TNF-α) та інтерлейкін-6 (ІL-6). Розуміння властивостей цих речовин дозволить отримати уявлення про можливу сферу впливу адипозної тканини на організм. Лептин слугує сполучною ланкою між адипоцитами і β-клітинами підшлункової залози, стимулюючи секрецію інсуліну в умовах інсулінорезистентності. Цей адипокін являє собою циркулюючий протеїн та його мішенню є аркоподібні ядра гіпоталамуса, вплив на які визначає наша харчова поведінка. Адипонектин регулює енергетичний гомеостаз і надає антизапальний та антиатерогенний ефекти. Експресія, секреція та плазмовий рівень адипонектину знижуються при ожирінні та/або абдомінальному розподілі жирової тканини, тим самим підкресливши зворотний взаємозв'язок ступеня ожиріння та продукції адипонектину. TNF-α знижує передачу інформаційного сигналу біологічної дії інсуліну, посилюючи інсулінорезистентність, постійно наявну при ЦД 2 типу, а також перешкоджаючи поглинання глюкози і вільних жирних кислот жировою тканиною, та залучений у патогенез інсулінорезистентності як у печінці, так і в м'язах. Рецептор ІL-6 експресується в декількох ділянках мозку, таких, як гіпоталамус, в якому він контролює апетит та споживання енергії. Встановлено, що рівень експресії гена ІL-6 в жировій тканині має пряму кореляцію як зі ступенем активування поглинання глюкози, так і зі ступенем вираження інсулінорезистентності та гіперінсулінемії.

Висновки. Дисфункція жирової тканини як причинний фактор пов'язаний із метаболічними розладами. Відомо, що зміна концентрації різних адипокінів впливає на характер виникнення та перебіг прозапальних чи протизапальних реакцій. Таким чином, наведені дані літератури свідчать про те, що метаболічні розлади перебігають зі значними відхиленнями від фізіологічного рівня концентрацій прозапальних цитокінів та адипокінів.