Імунопатогенез реактивного артриту

Автор(и)

  • O. V. Melnyk Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Львів

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i3.8195

Ключові слова:

реактивний артрит, лімфоцити, імунологічні показники, інфекція.

Анотація

Вступ. Відомо, що реактивний артрит є одним із найпоширеніших захворювань суглобів. Протягом останніх років спостерігають зростання чисельності хворих із цією патологією. Причинних факторів реактивного артриту на сьогодні остаточно не з’ясовано, також дискусійним залишається і питання його патогенезу. До реактивних артритів належать запальні негнійні захворювання суглобів, які розвиваються внаслідок імунних порушень після перенесеної урогенітальної, кишкової чи респіраторної інфекції.

Мета дослідження – з’ясувати функціональну активність клітин фагоцитарної системи (моноцитів і нейтрофілів периферичної крові) та діагностичне значення фагоцитарних реакцій при реактивному артриті.

Методи дослідження. Дослідження проводили на зразках крові пацієнтів з реактивним артритом (n=20) і практично здорових осіб (n=12). Фагоцитарну активність нейтрофілів визначали методом, що ґрунтується на ендоцитозі фагоцитами часток латексу, що віалізуються в цитоплазмі клітин у вигляді круглих гранул синього кольору. Тест із нітросинім тетразолієм проводили за зміною його забарвлення у присутності активних форм кисню. Підрахунок нейтрофілів з гранулами синього кольору дає змогу визначити кількість нейтрофілів з активними формами кисню.

Результати й обговорення. Тригерним фактором, що спричиняє розвиток реактивного артриту, здебільшого є Chlamidia trachomatis (36 %). У хворих із цією патологією мають місце статистично достовірні зміни функціонально-метаболічної активності нейтрофілів і моноцитів крові за показниками фагоцитозу і HCT-тесту. За такими показниками, як кількість лейкоцитів, моноцитів і нейтрофілів у периферичній крові та їх фагоцитарна активність за умов реактивного артриту, виявлено ознаки активного запального процесу.

Висновок. Отримані дані свідчать про знижену фагоцитарну активність нейтрофілів і моноцитів крові при розвитку реактивного артриту. 

Посилання

Dzhus, M.B. (2010). Kliniko-imunolohichni osoblyvosti perebihu reaktyvnoho artrytu [Clinical and immunological features of the course of reactive arthritis]. Ukr. revmatol. zhurn. – Ukrainian Rhematological Journal, 17 (3), 372 [in Ukrainian].

Lapovets, L. & Kutsyk, B. (2004). Laboratorna imunolohiia [Laboratory immunology]. Kyiv: Aral [in Ukrainian].

Nazarenko, G.I., & Kishkun, A.A. (2000). Klinicheskaya otsenka rezultatov laboratornykh issledovaniy [Clinical evaluation of laboratory research results]. Moscow: Meditsina [in Russian].

Spaska, H.O. (2011). Reaktyvnyi artryt: suchasnyi pohliad na problemu [Reactive arthritis: modern look on the problem]. Ukr. med. chasopys – Ukrainian Medical Journal, 11-12 (6), 55-59 [in Ukrainian].

Ajene, A.N., Walker, C.L., & Black, R.E. (2013). Enteric pathogenes and reactive arthritis: a systematic review of Campilobacter, Salmonella and Shigella-associated reactive arthritis. J. Health Popul. Nutr., 31 (3), 299-307.

Аppel H., Kuon W., & Kuhne M. (2003). Use of HLA-B27 tetramers to identify low-frequency antigen-specific T cells in chlamidia-triggred reactive arthritis. Arthr. Res. Ther., 6 (6), 521-534.

Bas, S., Kvien, T.K., & Buchs, N. (2013). Lower level of synovial fluid interferon-gamma in HLA-B27-positive than in HLA-B27-negative patients with Chlamydia trachomatis reactive arthritis. Rheumatology (Oxford), 42, 461-467.

Cargnelutti, E., & Di Genaro, M.S. (2013). Reactive arthritis: from clinical feayures to pathogenesis. Intern. J. Clin. Med., 4, 20-30.

Carter, J.D. (2010). Treating reactive arthritis: insights for the clinican. Ter. Adv. Muskoloskelet. Dis., 2 (1), 45-54.

Carter, J.D., & Hudson, A.P. (2009). Reactive arthritis: clinical aspects and medical management. Rheum. Dis. Clin. North. Am., 35 (1), 21-44.

Сolmegna, I., Cuchacovich, R., & Espinoza, L.R. (2004). HLA-B27-associated reactive arthritis: pathogenetic and clinical considerations. Clin. Microbiol. Rev., 17, 348-369.

Helmick, C.C., Felson, D.T., & Lawrence, R.C. (2008). Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Arthritis & Rheumatism, 58 (1), 15-25.

Kim, P.S., Klausmeier, T.L., & Orr, D.R. (2009). Reactive arthritis: a review. J. Adolesc. Health, 44 (4), 309-315.

Кwiatkowska, В., Filipowicz, A., & Sosnowska, A. (2009). Reactive arthritis. Polish Archves, 11 (11), 98-104.

Schumacher, H.R. (2002). Chlamidial arthritis. Proc. Meat. Eur. Soc. Chlam. Res., 3, 36-39.

Stavropoulos, P.G., Soura, E., Kanelleas, A. (2015). Reactive arthritis. J. Eur. Acad. Dermatol. and Venereol., 29 (3), 415-424.

Toivanen, A., & Toivanen, P. (2001). Reactive arthritis. Isr. Med. Assoc. J., 681-685.

##submission.downloads##

Опубліковано

2017-11-01

Як цитувати

Melnyk, O. V. (2017). Імунопатогенез реактивного артриту. Медична та клінічна хімія, (3), 87–92. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i3.8195

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ