Особливості змін показників системи гемостазу та рівня с-реактивного протеїну у хворих на гострий холецистит
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1.7686Ключові слова:
гострий холецистит, обтураційна жовтяниця, система гемостазу, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, С-реактивний протеїн.Анотація
Вступ. Гострий холецистит, частим ускладненням якого є механічна обструкція жовчних проток, характеризується спектром симптомів – від місцевого запального процесу до суттєвих змін у гепатоцитах та холестатичної інтоксикації. Ці симптоми часто проявляються порушенням усіх функцій печінки, що бере участь у синтезі більшості білків, як системи гемостазу, так і білків гострої фази.
Мета дослідження – провести порівняльний аналіз показників системи гемостазу та рівня С-реактивного протеїну (СРП) у хворих на гострий калькульозний холецистит (ГКХ).
Методи дослідження. Обстежено 67 осіб: 20 практично здорових, 25 хворих на ГКХ без ускладнень (1-ша група) та 22 пацієнтів з ГКХ, ускладненим обтураційною жовтяницею (2-га група). Систему гемостазу було досліджено шляхом визначення кількості тромбоцитів, протромбінового часу (ПЧ), активованого парціального тромбопластинового часу (АПТЧ), концентрації фібриногену, вмісту розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК), активності антитромбіну ІІІ (АТІІІ) та Хагеман-залежного фібринолізу. А також визначали рівень СРП у сироватці крові.
Результати й обговорення. Встановлено вірогідне подовження ПЧ, АЧТЧ, підвищення концентрації фібриногену, вмісту РФМК, Хагеман-залежного фібринолізу та рівня СРП у групах хворих на ГКХ порівняно з контрольною (р<0,05, р<0,001). Крім того, виявлено вірогідне зниження рівня АТІІІ та зменшення кількості тромбоцитів у пацієнтів на ГКХ порівняно з показниками у практично здорових осіб (р<0,05).
Висновки. В основі змін показників системи гемостазу, найімовірніше, лежить гепатоцелюлярна недостатність як причина зниження синтезу багатьох компонентів гемостазу на фоні запального ураження в печінці. Порушення первинного і вторинного гемостазу при недостатній антикоагулянтній активності можуть призвести до поліорганних уражень гемодинаміки та мікроциркуляції. Збільшення вмісту РФМК у плазмі крові дає змогу передбачити наявність синдрому ДВЗ, а подовження АПТЧ та ПЧ буде характеризувати цей синдром як використання факторів згортання у фазу гіпокоагуляції. Вірогідне підвищення рівня СРП у хворих на ГКХ, ускладнений обтураційною жовтяницею, вказує на його участь у прогресуванні запального процесу.
Посилання
Ivanochko, N.Ya., Honchar, M.H., & Kuchirka, Ya.M. (2009). Suchasni aspekty perebihu ta likuvannia hostroho kalkuloznoho kholetsystytu v osib pokhyloho ta starechoho viku [Modern aspects of the course and treatment of acute calculous cholecystitis in elderly and senile age]. Shpytalna khirurhiia – Hospital Surgery, 1, 65–67 [in Ukrainian].
Honskyi, Ya.I., Maksymchuk, T.P., & Kalynskyi, M.I. (2002). Biokhimiia liudyny [Human biochemistry]. Ternopil: Ukrmedknyha [in Ukrainian].
Lunova, H.H. (eds.). (2013). Klinichna biokhimiia [Clinical biochemistry]. Kyiv: Atika [in Ukrainian].
Barkagan, Z.S., & Momot, A.P. (2001). Diagnostika i kontroliruemaya terapiya narusheniy gemostaza [Diagnosis and controlled therapy of hemostasis disorders]. Moscow: Nyudiamed [in Russian].
Momot, A.P. (2006). Patologija gemostaza. Principi i algoritmy kliniko-laboratornoyi diagnostiki [Pathology of hemostasis. Principles and algorithms of clinical and laboratory diagnostics]. St. Petersburg: Forma T [in Russian].
Borovikov, V. (2001). STATISTICA: iskusstvo analiza dannyh na kompyuutere. Dlya professionalov [STATISTICA: the art of data analysis on a computer. For professionals]. St. Petersburg: Piter [in Russian].
Velkov, V.V. (2010). Prokaltsitonin i S-reaktivnyi belok v sovremennoy laboratornoy diagnostike [Procalcitonin and C-reactive protein in modern laboratory diagnostics]. Labor. Diagnostika – Laboratory diagnostics, 4, 39-76 [in Russian].
Gusev, D.E., & Ponomar, E.G. (2006). Rol S-reaktivnogo belka i drugih markerov ostroyi fazy vospaleniya [The role of C-reactive protein and other markers of the acute phase of inflammation]. Klin. Meditsina – Clinical Medicine, 2, 25-30 [in Russian].
Varsteeg, H.H., Heemskerk, J.W.M., & Levi, M. (2013). New fundamentals in hemostasis. Physiol. Rev., 93, 327-358.
Horan, J.T., & Francis, C.W. (2004). Fibrin degradation products, fibrin monomer and soluble fibrin in disseminated intravascular coagulation. J. Hepatology, 21, 657- 667.
Lisman, T., Caldwell, S.H., & Burroughs, A.K. (2010). Hemostasis and thrombosis in patients with liver disease: The ups and downs. J. Hepatology, 53 (2), 362-371.
