Лікування шляхом корекції пуринового метаболізму при серцево-судинних захворюваннях у людей похилого віку
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2015.v17.i3.5052Анотація
Відома велика кількість захворювань, пов’язаних з обміном речовин (хвороб метаболізму), їх спричиняє специфічне його порушення. До таких захворювань належить порушення обміну пуринових речовин.
Значення пуринових основ у метаболізмі велике, оскільки вони є частиною пуринових нуклеотидів, що утворюють нуклеїнові кислоти (ДНК і РНК). Пуринові нуклеотиди також є частиною макроергічних сполук (АТ Ф, АД Ф) і деяких регуляторних коферментів (цАМ Ф, цГМ Ф та ін). Нормальний перебіг пуринового обміну лежить в основі оптимального рівня оновлення нуклеїнових кислот та білків, стабільності енергетичного метаболізму. Порушення синтезу пуринових нуклеотидів призводить до зниження росту
тканин. Сечова кислота (СК) – кінцевий продукт обміну пуринових речовин. Рівень СК, що утворюється під час гіпоксантин-ксантиноксидазної реакції, є маркером активності вільнорадикальних процесів –ендотоксикації, які запускають пошкоджувальні процеси в судинах та міокарді. Таким чином, сечова кислота – головний дериват пуринового обміну і важливий медіатор катаболічних процесів при стресі та серцево-судинній патології. Більшість досліджень підтвердила роль сечової кислоти як фактора ризику виникнення серцево-судинних захворювань. Фактично СК є більш сильним предиктором результатів розпаду пуринових речовин, ніж фракція викиду або споживання кисню. Сечова кислота може викликати адгезію та агрегацію тромбоцитів. Це породило гіпотезу про те, що гіперурикемія підвищує ризик виникнення
коронарного тромбозу. Передбачають, що збільшення СК відображає пошкодження ендотелію. Важливим механізмом швидкого прогресування хронічної серцевої недостатності в пацієнтів похилого віку, які перенесли інфаркт міокарда, є системна активація апоптозу – програмованої клітинної загибелі. Виявлено кореляцію високих значень індексу апоптозу з тяжкістю перебігу хронічної серцевої недостатності. Корекція пуринового обміну повинна діяти як корекція ендотоксикозу та апоптозу. Цікавим є той факт,
що застосування пентоксифіліну, коректора пуринового метаболізму, в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю покращує скоротливу функцію лівого шлуночка та прогноз хворих. Метою даної роботи було визначити, що корекція пуринового обміну діє як корекція етіологічних факторів – ендотоксикозу та апоптозу.
Посилання
Александров О. В. Метаболический синдром /О. В. Александров, С. П. Григорьев // Рос. мед. журн. –2000. – № 6. – С. 50–55.
Дроздов В. М. Обмін сечової кислоти у хворих на гіпертонічну хворобу з метаболічним синдромом :Автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед.наук / В. М. Дроздов. – М., 1999.
Апоптический индекс мононуклеарных клеток крови у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / К. М. Игрунова, О. И. Корчинская,М. М. Моторная, Т. И. Степачева // Inter. J. on immunorehabilitation.– Физиология и патология иммунной
системы. – М., 2003. – 5, № 2. – С. 259.
Ігрунова К. М. Апоптоз мононуклеарних клітинкрові у хворих з патологією серцево-судинної системи /К. М. Ігрунова, М. М. Моторна, Т. І. Степачова // Сучасні уявлення про причини виникнення, механізми розвитку та методи запобігання раптової смерті : матеріали конф. – Краснодар, 2003. – С. 23.
Инструкция по медицинскому применению препарата ЛАТРЕН (LATREN). – http://latren.com.ua/instruk.htm.6. Лишневская В. Ю. Внутрисосудистое воспаление и ишемия миокарда у больных ИБС пожилого возраста / В. Ю. Лишневская // Проблемы старения
и долголетия. – 2003. – № 4. – С. 379–387.
Целуйко В. И. Биохимические механизмы развития сердечной недостаточности / В. И. Целуйко,Н. А. Кравченко // Укр. терапевт. журн. – 2004. – № 4. –С. 70–76.
Alderman M. H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease / M. H. Alderman // Current Hypertension Reports. – 2001. – 3. – Р. 184–189.
Predictors of congestive heart failure in the elderly:the Cardiovascular Health Study / J. S. Gottdiener,A. M. Arnold, G. P. Aurigemma [et al.] // J. Am. Coll.Cardiol. – 2004. – 35. – P. 1628–1637.
Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease / S. Goya Wannamethee // Current Hypertension Reports. – 2001. – 3. – Р. 190–196.
Luscher T. F. Endothelial dysfunction as therapeutic target / T. F. Luscher // Eur. Heart J. – 2004. –Suppl D. – P. D20–D25.
Fang J. Serum uric acid and cardiovascular mortality The NHANES 1 Epidemiologic Followup Study 19711992 / J. Fang, M. N. Alderman // JAMA. – 2000. –283. – Р. 2404–2410.
Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular
events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) / L. V. Franse, M. Pahor, M. DiBari [et al.] // J. Hypertens. – 2000. – 18. – Р. 1149–1154.
(2012 Jan 18) “Pentoxifylline for intermittent claudication”. Cochrane Database Syst Rev (1).OI:10.1002/14651858.CD005262.pub2. PMID
