ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ СУРФАКТАНТНОГО ПРОТЕЇНУ B  У ФОРМУВАННІ ЛЕГЕНЕВОЇ ПАТОЛОГІЇ У ТВАРИН ПРИ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНОМУ ДІАБЕТІ

Л. M. Заяць; Ю. В. Федорченко

doi:10.11603/mcch.2410-681X.2022.i4.13568

Автор(и)

Л. M. Заяць ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Ю. В. Федорченко ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2022.i4.13568

Ключові слова:

стрептозотоциніндукований діабет, легенева патологія, сурфактантний протеїн B

Анотація

Вступ. На сьогодні більшість дослідників вважає легені однією з головних мішеней при цукровому діабеті. За даними літератури, легеневий сурфактант, зокрема сурфактантний протеїн B (SP-B), відіграє важливу роль у патогенезі захворювань органів дихання.

Мета дослідження – встановити патогенетичну роль сурфактантного протеїну B у формуванні легеневої патології у тварин при стрептозотоциніндукованому діабеті.

Методи дослідження. Експерименти виконано на 88 білих щурах-самцях лінії Вістар масою 170–210 г. Тварин поділили на 3 групи: 1-ша – інтактна (n=10); 2-га – контрольна (n=40); 3-тя – дослідна (n=38) з моделлю цукрового діабету, який відтворювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigma” (США), розведеного в 0,1 М цитратному буфері з рН 4,5, з розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Тваринам контрольної групи внутрішньочеревно вводили еквівалентну дозу 0,1 М цитратного буферного розчину з рН 4,5. Усі дослідження виконували під тіопентал-натрієвим наркозом із розрахунку 60 мг/кг маси тіла. Забір крові для біохімічного дослідження проводили через 14, 28, 42 і 70 діб після ін’єкції стрептозотоцину. Вміст SP-B у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням наборів “Rat ELISA Kits” (“Elabscience”, США) відповідно до інструкції фірми-виробника.

Результати й обговорення. Проведені біохімічні дослідження сироватки крові показали, що у щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом вміст SP-B збільшувався на всіх етапах експерименту. Зокрема, через 14 діб він зріс на 8,5 %, через 28 діб – на 37,0 %, через 42 доби – на 54,2 %, через 70 діб – на 74,5 % порівняно з показниками тварин контрольної групи.

Висновок. Стрептозотоциніндукований діабет протягом усього періоду дослідження супроводжується збільшенням у сироватці крові вмісту сурфактантного протеїну B і відіграє ключову роль у патогенезі легеневого ушкодження при цій патології.

Посилання

Papinska, A.M., Soto, M., Meeks, C.J., & Rodgers, K.E. (2016). Long-term administration of angiotensin (1-7) prevents heart and lung dysfunction in a mouse model of type 2 diabetes (db/db) by reducing oxidative stress, inflammation and pathological remodeling. Pharmacol. Res., 107, 372-380. DOI:10.1016/j.phrs.2016.02.026.

Rajasurya, V., Gunasekaran, K., & Surani, S. (2020). Interstitial lung disease and diabetes. World Journal of Diabetes, 11 (8), 351-357. DOI: 10.4239/wjd.v11.i8.351.

Simo, R., & Lecube, A. (2020). Looking for solutions to lung dysfunction in type 2 diabetes. Ann. Transl. Med., 8 (8), 521. DOI: 10.21037/atm.2020.03.225

Kuziemski, K., Slominski, W., & Jassem, E. (2019). Impact of diabetes mellitus on functional exercise capacity and pulmonary functions in patients with diabetes and healthy. BMC Endocrine Disorders, 19, 2. DOI: 10.1186/s12902-018-0328-1.

Zheng H, Wu J, Jin Z, Yan L-J. (2017). Potential biochemical mechanisms of lung injury in diabetes. Aging and Disease, 1 (8), 7-16. DOI: 10.14336/AD.2016.0627

Chen, X.-F., Yan, L.-J., Lecube, A., Tang, X.. (2020). Editorial: Diabetes and obesity effects on lung function. Fronties in Endocrinology, 11 (462), 1-2. DOI: 10.3389/fendo.2020.00462.

Depicolzuane, L., Phelps, D.S., Floros, J. (2022). Surfactant protein – a function: Knowledge gained from SP-A knockout mice. Frontiers in Pediatrics, 9, 799693. DOI: 10.3389/fped.2021.799693.

Martinez-Calle, M., Olmeda, B., Dietl, P., Frick, M., Perez-Gil, J. (2018). Pulmonary surfactant protein SP-B promotes exocytosis of lamellar bodies in alveolar type II cells, FASEB J., 32 (8), 4600-4611. DOI:10.1096/fj.201701462RR.

Hobi, N., Giolai, M., Olmeda, B., Miklavc, Р., Felder, E., Walther, P. (2016). A small key unlocks a heavy door: The essential function of the small hydrophobic proteins SP-B and SP-C to trigger adsorption of pulmonary surfactant lamellar bodies. Biochimica et Biophysica Acta., 1863, 2124-2134. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.bbamcr.2016.04.028

Lopez-Rodriguez, E., Perez-Gil, J. (2014). Structure-function relationships in pulmonary surfactant membranes: From biophysics to therapy. Biochimica et Biophysica Acta., 1838, 1568-1585. DOI: htlp://dx.doi.org/10.1016/j.bbamem.2014.01.028.

Agostoni, P., Banfi, C., Brioschi, M., Magri, D., Sciomer, S., Berna, G. et al. (2011). Surfactant protein В and RAGE increases in the plasma during cardiopulmonary bypass: a pilot study. Eur. Respir. J., 37, 841-847. DOI: 10.1183/09031936.00045910.

Robichaud, N.A.S., Khatami, M.H., Saika-Voivod, I., Booth, V. (2019). All-atom molecular dynamics simulations of dimeric lung surfactant protein В in lipid multilayers. Int. J. Моl. Sci., 20 (16), 3863. https://doi.org/10.3390/ijms20163863.

Magri, D., Mariotta, S., Banfi, C., Ricotta, A., Onofri, A., Ricci, A. et al. (2013). Opposite behavior of plasma levels surfactant protein type В and receptor for advanced glycation end products in pulmonary sarcoidosis. Respiratory Medicine, 107, 1617-1624. DOI: htlp://dx.doi.org/10.1016/j.rmed.2013.07.019.

Nguyen, A.B., Rohatgi, A., Garcia, C.K., Ayers, C.R., Das, S.R., Lakoski, S.G. et al. (2011). Interactions between smoking, pulmonary surfactant protein B, and atherosclerosis in the general population: The Dallas Heart Study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 31 (9), 2136-2143. DOI:10.1161/ATVBAHA. 111.228692.