Особливості біохімічного складу сурфактанта легень щурів при гострому респіраторному дистрес-синдромі
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i1.8752Ключові слова:
сурфактант, ліпідний обмін, фосфоліпіди, гострий респіраторний дистрес-синдром.Анотація
Вступ. Незважаючи на значні наукові досягнення в розумінні клінічних і патобіохімічних аспектів гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), поки що немає для нього специфічної терапії. Це обґрунтовує пошук нових механізмів впливу ушкоджувальних чинників на легеневу тканину й організм хворих із ГРДС.
Мета дослідження – проаналізувати хімічний склад сурфактанта легень у динаміці гострого респіраторного дистрес-синдрому в щурів.
Методи дослідження. Досліди було проведено на 60 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях, в яких моделювали гостре ураження легень шляхом інтратрахеального введення хлоридної кислоти при рН 1,2 в дозі 1,0 мл/кг на вдиху. В гомогенаті легеневої тканини визначали вміст фосфоліпідів, триацилгліцеролів, вільних жирних кислот та холестеролу. Біохімічне дослідження фосфоліпідів сурфактанта проводили методом тонкошарової хроматографії.
Результати й обговорення. Результати дослідження свідчать про зростання концентрації холестеролу і вільних жирних кислот у гомогенаті легень у динаміці ГРДС. На противагу вмісту холестеролу і вільних жирних кислот, у тканинах легень зменшувалася концентрація триацилгліцеролів і фосфоліпідів. Отримані дані вказують на те, що за умови ГРДС порушується хімічна структура сурфактанта, що призводить до зниження його функціональної здатності. На тлі вираженого зменшення вмісту фосфатидилхоліну, збільшення – лізофосфатидилхоліну компенсаторно зростав відсоток фосфатидилетаноламіну, сфінгомієліну, фосфатидилінозитолу і фосфатидилсерину. Слід зазначити, що максимуму свого значення ці показники досягали в 5-й дослідній групі, зокрема, через 24 год вміст фосфатидилетаноламіну був вищим на 48,4 % порівняно з контролем, відповідно, сфінгомієліну – на 22,0 %, фосфатидилінозитолу – на 37,7 % і фосфатидилсерину – на 35,0 %.
Висновки. При гострому респіраторному дистрес-синдромі в щурів порушується хімічна структура сурфактантавнаслідок зміни ліпідного обміну: зростання вмісту холестеролу і вільних жирних кислот, зниження рівня триацилгліцеролів та загальних фосфоліпідів у гомогенаті легень у динаміці досліджуваної патології. Отримані дані вказують на зниження сурфактантосинтезувальної здатності легень при ГРДС.
Посилання
Sweet, D.G., Carnielli, V., Greisen, G., Hallman, M., Ozek, E., Plavka, R., Saugstad, O.D., Simeoni, U., Speer, C.P., Vento, M., Visser, G.H.,& Halliday, H.L. (2017). European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome – 2016 Update. Neonatology, 111(2), 107-125.
Ranieri, V.M., Rubenfeld, G.D., Thompson, B.T., et al. (2012). ARDS Definition Task Force.Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition.JAMA, 307(23), 2526-2533.
Bellani, G., Laffey, J.G., Pham, T., Fan, E., Brochard, L., Esteban, A., Gattinoni, L., van Haren, F., Larsson, A., McAuley, D.F., Ranieri, M., Rubenfeld, G., Thompson, B.T., Wrigge, H., Slutsky, A.S., & Pesenti, A. (2016).
Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA, 315(8), 788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
Cochi, S.E., Kempker, J.A.,& Annangi, S. (2016). Mortality trends of acute respiratory distress syndrome in the United States from 1999 to 2013. Ann. Am. Thorac. Soc., 13, 1742-1751.
Zhi, G., Xin, W.,& Ying, W. (2016). "Obesity paradox" in acute respiratory distress syndrome: asystematic review and meta-analysis. PLoS Onе, 11, e0163677.
Ni, Y.N., Luo, J.,& Yu, H. (2017). Can body mass index predict clinical outcomes for patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome? A meta-analysis. Crit. Care, 21, 36.
Rubenfeld, G.D., & Herridge, M.S. (2007). Epidemiology and outcomes of acute lung injury. Chest, 131, 554-62.
Pham, T., & Rubenfeld, G.D. (2017). Fifty years of research in ARDS. The epidemiology of acute respiratory distress syndrome. A 50th birthday review. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 195 (7), 860-870.
European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. (1986). Council of Europe. Strasbourg. 123,52.
Matute-Bello, G., Frevert, C.W., & Martin, T.R. (2008). Animal models of acute lung injury. American Journal Phisiology, 295, 3, 379-399.
Hudyma, A.A., Marushchak, M.I., Habor, H.H., Datsko, A.V., & Dobrorodnii, A.V. (2010). HCl-indukovanyi hostryi respiratornyi dystres-syndrom [HCl-induced acute respiratory distress syndrome]. Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny – Achievements of Clinical and Experimental Medicine, 2, 39-41 [in Ukrainian].
Kucherenko, N.E., & Vasyliev, A.N. (1985). Lipidy [Lipids]. Kyіv: Vyshcha shkola [in Ukrainian].
Raghavendran, K., Willson, D., & Notter, R. (2011). Surfactant therapy of ALI and ARDS. Critical Care Clinics, 27 (3), 525-559. http://doi.org/10.1016/j.ccc.2011.04.00
Holm,B.A., Wang,Z., &Notter,R.H. (1999). Multiple mechanisms of lung surfactant inhibition. Pediatr. Res., 46,85-93.
Hryshchuk, L.A., Beskyi, V.O., & Marushchak, M.I. (2014). Dynamika pokaznykiv lehenevoho ushkodzhennia za umovy eksperymentalnoho HCl-indukovanoho hostroho urazhennia lehen [Dynamics of pulmonary damage parameters in experimental HCl-induced acute lung injury]. Zhurnal zdorovia i nauky – Journal of Health Sciences. 4 (14), 175-180 [in Ukrainian].
Muntian, O.S. & Kotsariev, O.S. (2008). Systema surfaktanta ta nespetsyfichni mekhanizmy lehenevoho zakhystu [Surfactant system and nonspecific mechanisms of pulmonary protection]. Medytsyna transportu Ukrainy – Medicine of Transport of Ukraine, 3, 26-30 [in Ukrainian].
