ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕННЯ ПУРИНОВОГО ОБМІНУ ЗАЛЕЖНО ВІД КОНСТИТУЦІЙНО-МЕТАБОЛІЧНОГО ФЕНОТИПУ

М. М. Щурко; Л. А. Любінець; Н. О. Нечипор; Н. Б. Сопнєва; Л. Д. Сойка

doi:10.11603/mcch.2410-681X.2024.i1.14397

Автор(и)

М. М. Щурко ЛЬВІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ АНДРЕЯ КРУПИНСЬКОГО
Л. А. Любінець ЛЬВІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ АНДРЕЯ КРУПИНСЬКОГО
Н. О. Нечипор ЛЬВІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ АНДРЕЯ КРУПИНСЬКОГО
Н. Б. Сопнєва ЛЬВІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ АНДРЕЯ КРУПИНСЬКОГО
Л. Д. Сойка ЛЬВІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ІМЕНІ АНДРЕЯ КРУПИНСЬКОГО

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2024.i1.14397

Ключові слова:

сечова кислота, гіперурикемія, ожиріння, пуриновий обмін, індекс маси тіла

Анотація

Вступ. У презентованій статті наведено зміни показників сечової кислоти залежно від індексу маси тіла (ІМТ). Близько 85–90 % пацієнтів з гіперурикемією не мають клінічних ознак. Тривале підвищення рівня сечової кислоти у сироватці крові може викликати багато ускладнень. Зокрема, збільшення вмісту сечової кислоти у сироватці крові призводить до утворення і відкладення кристалів уратів, що спричиняє запальну реакцію та ушкодження тканин, ураження багатьох органів, таких, як суглоби, нирки, судини і серце. Тенденція до розповсюдження гіперурикемії значно зростає. Це патогенетично пов’язано зі збільшенням індексу маси тіла, нераціональним харчуванням, зокрема багатим на пурини. З огляду на те, що сечова кислота є кінцевим метаболітом пуринового обміну, існує два основні патофізіологічні механізми зростання її рівня у сироватці крові: знижена екскреція сечової кислоти, підвищене її утворення або комбінація двох вищевказаних механізмів.

Мета дослідження – вивчити особливості обміну сечової кислоти залежно від статі й конституційних особливостей.

Методи дослідження. Обстежено 40 пацієнтів, з них 20 пацієнтів з ІМТ <24,9 кг/м² (1-ша група) і 20 пацієнтів з ІМТ >25 кг/м² (2-га група). Середній їх вік становив (45±5) років. До контрольної групи входило 20 практично здорових осіб відповідного віку.

Результати й обговорення. Дослідження показали, що збільшення маси тіла супроводжується підвищенням рівня сечової кислоти, яка поглиблює резистентність до інсуліну та є фоном для розвитку серцево-судинних захворювань, захворювань нирок, суглобів, судин тощо.

Висновки. Порушення пуринового обміну відіграє велику роль у прогресуванні захворювань, які пов’язані з гіперурикемією, а також вказує на те, що вони можуть бути використані як терапевтичні мішені. Отримані дані свідчать про більшу схильність до гіперурикемії чоловіків, зокрема з надмірною масою тіла.

Посилання

Ansari, S., Haboubi, H., & Haboubi, N. (2020). Adult obesity complications: challenges and clinical impact. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 11, 1-14, DOI: 10.1177/2042018820934955

Dramé, M., & Godaert, L. (2023). The obesity paradox and mortality in older adults: a systematic review. Nutr., 15(7), 17-80. DOI: 10.3390/nu150717803

Dakroub, A., Nasser, S., Younis, N., Bhagani, H., Al-Dhaheri, Y., Pintus, G.,...& Eid, A.H. (2020). Visfatin: a possible role in cardiovasculo-metabolic disorders. Cells, 9(11), 24-44. DOI: 10.3390/cells9112444

Yamawaki, H., Hara, N., Okada, M., & Hara, Y. (2009) Visfatin causes endothelium-dependent relaxation in isolated blood vessels. Biochem. Biophys. Res. Commun., 383, 503-508. DOI: 10.1016/j.bbrc.2009.04.074

Novelli, E.L., Diniz, Y.S., Galhardi, C.M., Ebaid, G.M., Rodrigues, H.G., Mani, F., ... & Novelli Filho J.L. (2007). Anthropometrical parameters and mar-kers of obesity in rats. Laboratory Animals, 41 (1), 111-119. DOI: 10.1258/002367707779399518

Moon, H.U., Ha, K.H., Han, S.J., Kim, H.J., & Kim, D.J. (2018) The association of adiponectin and visceral fat with insulin resistance and β-cell dysfunction. J. Korean Med. Sci., 34 (1), e7. DOI: 10.3346/jkms.2019. 34.e7

Zheng, L.Y., Xu, X., Wan, R.H., Xia, S., Lu, J., & Huang, Q. (2019) Association between serum visfatin levels and atherosclerotic plaque in patients with type 2 diabetes. Diabetol. Metab. Syndr., 11, 60. DOI: 10.1186/s13098-019-0455-5.

Gasbarrino, K., Hafiane, A., Gianopoulos, I., Zheng, H., Mantzoros, C.S., & Daskalopoulou, S.S. (2023) Relationship between circulating adipokines and cholesterol efflux in subjects with severe carotid athero-sclerosis. Metabolism, 140, 155381. DOI: 10.1016/j.metabol.2022.155381.

Morton, N.M., Beltram, J., Carter, R.N., Michai-lidou, Z., Gorjanc, G., McFadden C., ... & Horvat S. (2016) Genetic identification of thiosulfate sulfurtransferase as an adipocyte-expressed antidiabetic target in mice se-lected for leanness. Nat. Med., 22(7), 771-779. DOI: 10.1038/nm.4115.

Kruithof, P.D., Lunev, S., Aguilar Lozano, S.P., de Assis Batista, F., Al-Dahmani, Z.M., Joles, J.A., ... & van Goor H. (2020) Unraveling the role of thiosulfate sulfurtransferase in metabolic diseases. Biochim. Bio-phys. Acta Mol. Basis Dis., 1866(6), 165716. DOI: 10. 1016/j.bbadis.2020.165716.