ЗМІНИ АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ЩУРІВ ІЗ СТЕАТОГЕПАТОЗОМ ТА КОРЕКЦІЯ ЙОГО МІО-ІНОЗИТОЛОМ

О. В. Денефіль; Є. В. Мозгова; Н. М. Ланова; А. О. Покришко

doi:10.11603/mcch.2410-681X.2023.i2.13970

Автор(и)

О. В. Денефіль ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ
Є. В. Мозгова ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ
Н. М. Ланова ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ
А. О. Покришко ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2023.i2.13970

Ключові слова:

пероксидне окиснення ліпідів, антиоксидантна активність, інозитол, стеатогепатоз, щури

Анотація

Вступ. Проблема стеатогепатозу, або неалкогольної жирової хвороби печінки, є наразі однією з основних проблем сьогодення, що не тільки обтяжує функцію печінки, але й викликає серцево-судинні, неврологічні та ниркові ускладнення. Для корекції можна використовувати інозитоли.

Мета дослідження – оцінити активність процесів пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.

Методи дослідження. Досліди виконано на 40 білих щурах-самцях лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та – стеатогепатоз + корекція міо-інозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання щурам упродовж 60 днів 5 % розчину глюкози замість пиття. Порошок міо-інозитолу домішували тваринам до корму (каші) протягом 60 днів у перерахунку на інозитол 400 мг/кг маси щура після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну активність, вміст дієнових та трієнових кон’югатів (ДК, ТК), основ Шиффа (ОШ) і ТБК-активних продуктів (ТБК-ап).

Результати й обговорення. У щурів із стеатогепатозом, порівняно з 1-ю групою, вміст ДК збільшився на 43,3 % (p<0,001), ТК – на 43,0 % (p<0,001), ТБК-ап – на 77,2 % (p<0,001), СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), каталазна – на 14,1 % (p<0,001), а вміст ОШ не відрізнявся від контрольного показника. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинив накопичення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значну активацію антиоксидантів у крові щурів, зокрема супероксиддисмутази – на 17,9 % (p<0,001), каталази – на 18,0 % (p<0,001). Застосування міо-інозитолу для лікування сформованого стеатогепатозу викликало зменшення вмісту ДК на 14,1 % (p<0,001), ТК – на 25,6 % (p<0,001), ТБК-ап – на 36,1 % (p<0,001), підвищення рівня ОШ на 33,6 % (p<0,001), СОД активності – на 37,8 % (p<0,001), каталазної – на 37,3 % (p<0,001). При цьому вміст ДК був більшим, порівняно зі щурами контрольної групи, на 23,1 % (p<0,001), рівні ТК, ТБК-ап, ОШ, СОД і каталазна активність не відрізнялися від показників інтактних тварин.

Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає збільшення вмісту ДК, ТК, ТБК-ап, зниження СОД і каталазної активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричиняє накопичення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значну активацію антиоксидантів у крові тварин. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг за умов нормалізації харчових звичок викликає значно менше накопичення продуктів пероксидного окиснення ліпідів.

Посилання

Younossi, Z., Anstee, Q.M., Marietti, M., Hardy, T., Henry, L., Eslam, M., et al. (2018). Global burden of NAFLD and NASH: Trends, predictions, risk factors and prevention. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 15, 11-20. DOI: 10.3390/nu12113379.

Pani, A., Giossi, R., Menichelli, D., Fittipaldo, V.A., Agnelli, F., Inglese, E., et al. F. (2020). Inositol and non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review on deficiencies and supplementation. Nutrients, 12 (11), 3379 DOI: 10.3390/nu12113379.

Baratta, F., Pastori, D., Angelico, F., Balla, A., Paganini, A.M., Cocomello, N., et al. (2020). Nonalcoholic fatty liver disease and fibrosis associated with increased risk of cardiovascular events in a prospective study. Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc., 18, 2324-2331. DOI: 10.1016/j.cgh. 2019.12.026

Anstee, Q.M., Mantovani, A., Tilg, H., & Targher, G. (2018). Risk of cardiomyopathy and cardiac arrhythmias in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., 15, 425–439. DOI: 10.1038/s41575-018-0010-0.

Kiani, A.K., Paolacci, S., Calogero, A.E., Cannarella, R., Di Renzo, G.C., Gerli, S., et al. (2021). From Myo-inositol to D-chiro-inositol molecular pathways. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., 25 (5), 2390-2402. DOI: 10.26355/eurrev_202103_25279.

Yuzko, O.M. (2021). Reproductive health of parents: Review of the literature. Reproductive Endocrinology, (60), 72-76. https://doi.org/10.18370/2309-4117.2021.60.72-76 [in Ukrainian].

Kulik, I.I., & Khmil, S.V. (2020). The effect of sclerotherapy and pre-pregnancy training with inositol and vitamin D3 on the size and number of cysts in women with infertility on the background of endometriosis. Reports of Vinnytsia National Medical University, 24 (3), 444-448. DOI: 10.31393/reports-vnmedical-2020-24(3)-12 [in Ukrainian].

Kostiuk, O.A., Denefil, O.V., & Holovata, T.K. (2018). Changes in biochemical parameters in the blood of high- and low-emotional rats with ethanol hepatosis. Medical and Clinical Chemistry. 20 (3), 125-132. DOI: 10.11603/mcch.2410-681X.2018.v0.i3.9578 [in Ukrainian].

Bevilacqua, A., Dragotto, J., Giuliani, A., Bizzarri, M. (2019). Myo-inositol and D-chiro-inositol (40:1) reverse histological and functional features of polycystic ovary syndrome in a mouse model. J. Cell Physiol., 234. DOI: 10.1002/jcp.27623

Vlizlo, V.V. (2012). Laboratory methods of research in biology, animal husbandry and veterinary medicine: reference book. edited by V.V. Vlizlo. Lviv: SPOLOM [in Ukrainian].

Stefanova, O.V. (Ed.). (2001). Preclinical studies of medicinal products: methodical recommendations. Kyiv: Avitsenna [in Ukrainian].