ЗМІНИ ВМІСТУ НІТРИТ-АНІОНА В МІОКАРДІ ШЛУНОЧКІВ ТА ПЕРЕДСЕРДЬ ЩУРІВ ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ЕЛЕКТРОЛІТНО-СТЕРОЇДНОЇ КАРДІОМІОПАТІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2021.i3.12586Ключові слова:
серце, нітрит-аніон, дексаметазон, сіль, L-карнітинАнотація
Вступ. Артеріальна гіпертензія і метаболічні порушення часто є наслідком тривалого лікування стероїдними препаратами. Харчування з високим вмістом NaCl у раціоні здатне значно збільшити цей ризик. Серйозним ускладненням на основі вказаних порушень часто є розвиток кардіоміопатії. До превентивних у даному випадку належить система монооксиду азоту. L-карнітин, який є антиоксидантом, має здатність впливати на енергетичний обмін, процеси апоптозу, транскрипцію ДНК і може бути перспективним засобом корекції порушень у системі монооксиду азоту.
Мета дослідження – вивчити вміст нітрит-аніона в серці щурів при довготривалій дії дексаметазону, підвищеному вмісті NaCl (4 %) у питній воді та корекції L-карнітином.
Методи дослідження. Експеримент виконано на 96 білих нелінійних щурах з дотриманням норм біоетики. Вміст нітрит-аніона визначали в гомогенатах передсердь і шлуночків за методом Гріса. Стероїдну кардіоміопатію моделювали шляхом щоденного застосування дексаметазону протягом 15 днів. Половина тварин для пиття отримувала 4 % розчин NaCl у водопровідній воді. Корекцію проводили за допомогою L-карнітину per os.
Результати й обговорення. Встановлено, що тривале застосування дексаметазону і високий вміст солі у питній воді призводять до зниження рівня нітрит-аніона в шлуночках серця щурів обох статей (24 %, p<0,05). L-карнітин продемонстрував здатність відновлювати рівень метаболіту. Різниця між статями проявлялася у тварин з нормальним рівнем NaCl у питній воді. При високому рівні солі у воді негативні зміни інтенсивніші й різниця між статями вже не така виражена. У передсердях виявлено лише різницю у вмісті нітрит-аніона між статями (на 13 % (p<0,05), нижчий рівень у самців порівняно із самками на всіх етапах дослідження. Дексаметазон чи сіль не впливає на досліджуваний метаболіт у цій тканині.
Висновки. Стероїдно-електролітне пошкодження серця супроводжується зниженням вмісту нітрит-аніона в міокарді шлуночків, L-карнітин ефективно нівелює ці зміни. У міокарді передсердь виявлено різницю у вмісті нітрит-аніона лише залежно від статі, дексаметазон чи високий вміст солі не впливає на даний показник.
Посилання
Goldberg, J.F., Mery, C.M., Griffiths, P.S., Parekh, D.R., Welty, S.E., Bronicki, R.A., et al. (2014). Extracorporeal membrane oxygenation support in severe hypertrophic obstructive cardiomyopathy associated with persistent pulmonary hypertension in an infant of a diabetic mother. Circulation, 130 (21), 1923-1925.
Shibata, K., Yatera, Y., Furuno, Y., Sabanai, K., Morisada, N., Nakata, S., et al. (2010). Spontaneous development of left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in mice lacking all nitric oxide synthases. Circulation Journal, 74 (12), 2681-2692.
Goodwin, J.E., & Geller, D.S. (2012). Glucocorticoid-induced hypertension. Pediatric Nephrology, 27 (7), 1059-1066.
Jiang, J., Zhang, J., Kang, M., Yang, J. (2019). Transient hypertrophic cardiomyopathy and hypertension associated with hydrocortisone in preterm infant. Medicine, 98 (33), 1–4.
Lee, J., Bae, E.H., Ma, S.K., Kim, S.W. (2016). Altered Nitric Oxide System in Cardiovascular and Renal Diseases. Chonnam Medical Journal, 52 (2), 81-90.
Paech, C., Wolf, N., Thome, U.H., Knüpfer, M. (2014). Hypertrophic intraventricular flow obstruction after very-low-dose dexamethasone (Minidex) in preterm infants: case presentation and review of the literature. Journal of Perinatology, 34 (3), 244-246.
Guimarães, F.D.S., Wilson, Max Almeida Monteiro De Moraes, Bozi, L.H.M., Souza, P.R., Antonio, E.L., Bocalini, D.S., et al. (2016). Dexamethasone-induced cardiac deterioration is associated with both calcium handling abnormalities and calcineurin signaling pathway activation. Molecular and Cellular Biochemistry, 424 (1-2), 87-98.
Ito, D., Ito, O., Mori, N., Cao, P., Suda, C., Muroya, Y., et al. (2013). Exercise training upregulates nitric oxide synthases in the kidney of rats with chronic heart failure. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 40 (9), 617-625.
Bae, E.H., Ma, S.K., Lee, J., Kim, S.W. (2011). Altered regulation of renal nitric oxide and atrial natriuretic peptide systems in angiotensin II-induced hypertension. Regulatory Peptides, 170 (1-3), 31-37.
Bongartz, L.G., Braam, B., Verhaar, M.C., Cramer, M.J., Goldschmeding, R., Gaillard, C.A., et al. (2010). Transient nitric oxide reduction induces permanent cardiac systolic dysfunction and worsens kidney damage in rats with chronic kidney disease. A.merican Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 298 (3), 15-23.
Maneesai, P., Bunbupha, S., Potue, P., Berkban, T., Kukongviriyapan, U., Kukongviriyapan, V., et al. (2018). Hesperidin prevents nitric oxide deficiency-induced cardiovascular remodeling in rats via suppressing TGF-β1 and MMPs protein expression. Nutrients, 10 (10), 1549.
Al-Eisa, R.A., Al-Salmi, F.A., Hamza, R.Z., El-Shenawy, N.S. (2018). Role of L-carnitine in protection against the cardiac oxidative stress induced by aspartame in Wistar albino rats. Plos One, 13 (11), 1-12.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2021 Медична та клінічна хімія
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.