ВПЛИВ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ НА ПОКАЗНИКИ ГЕМОСТАЗУ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ

Анотація

Вступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) – це автоімунне захворювання, що характеризується артеріальними та венозними тромбозами, тромбоцитопенією. Він є причиною невиношування вагітності у 27–42 % випадків.

Мета дослідження – оцінити вплив L-аргініну та аміногуанідину на показники системи згортання крові й рівень тромбоцитів за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому до вагітності та на її фоні.

Методи дослідження. Антифосфоліпідний синдром моделювали на мишах-самках лінії BALB/с. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) та аміногуанідин (10 мг/кг). Досліджували кількість тромбоцитів, концентрацію фібриногену і показники коагулограми.

Результати й обговорення. У результаті виконаних досліджень у тварин з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності встановлено зниження кількості тромбоцитів, підвищення концентрації фібриногену, вкорочення активованого часткового тромбопластинового часу і протромбінового часу, збільшення протромбінового індексу та зменшення міжнародного нормалізованого співвідношення відносно показників контрольних груп. На фоні введення L-аргініну в мишей з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності відзначено зростання кількості тромбоцитів та зниження концентрації фібриногену щодо тварин з АФС. Водночас у тварин з АФС встановлено подальше вкорочення активованого часткового тромбопластинового часу, а у вагітних мишей з АФС спостерігали його подовження і збільшення міжнародного нормалізованого співвідношення. При введенні аміногуанідину у тварин з АФС відмічено подальше вкорочення активованого часткового тромбопластинового часу, зменшення протромбінового часу та міжнародного нормалізованого співвідношення відносно інтактних тварин. У мишей з АФС до вагітності та на її фоні спостерігали зростання протромбінового індексу при введенні аміногуанідину.

Висновки. Встановлено схильність до гіперкоагуляції та ризик тромбоутворення у самок з антифосфоліпідним синдромом, що є одним із провідних патобіохімічних аспектів невиношування вагітності при цій патології. L-аргінін сприяє відновленню показників гемокоагуляції та нормалізації кількості тромбоцитів, а аміногуанідин у мишей з антифосфоліпідним синдромом та з антифосфоліпідним синдромом на фоні вагітності призводить до прогресування змін коагулограми, що свідчать про зростання схильності до тромбоутворення.