ОСОБЛИВОСТІ НУТРИЦІЙНОГО СТАТУСУ У ХВОРИХ ІЗ ХРОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ НИРОК: ЗВ’ЯЗОК ІЗ ІНТЕРЛЕЙКІНОМ 6 ТА ФАКТОРОМ РОСТУ ФІБРОБЛАСТІВ 23
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i2.9210Ключові слова:
хронічна хвороба нирок, нутриційний статус, білково-енергетична недостатність, хронічне запалення, фактор росту фібробластів 23, інтерлейкін 6.Анотація
Зниження нутриційного статусу пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН) пов’язане зі зростанням ризику захворюваності та смертності. У дослідженні показано зв’язок маркерів нутриційного статусу, а саме товщини шкірно-жирової складки, із маркером запалення інтерлейкіном 6 та фосфатуричним гормоном фактором росту фібробластів 23, кількість якого зростає при ХХН, що асоціюється з підвищенням серцево-судинної смертності.
Мета – вивчити особливості нутриційного статусу хворих із ХХН та дослідити зв’язки ФРФ-23 та ІЛ-6 із показниками нутриційного статусу при ХХН.
Матеріал і методи. У дослідженні брали участь 106 осіб, 47 жінок (44 %) та 59 чоловіків (56 %), віком (49,6±13,9) років, із ХХН. Дослідження включало визначення рівнів альбуміну, ІЛ-6, ІМТ, товщини ШЖС. С-кінцевий фрагмент ФРФ-23 визначали за допомогою набору реактивів для імуноферментного аналізу «Biomedica» на апараті SТАТ FАХ 303 Plus.
Результати. Рівень альбуміну сироватки крові прогресивно знижувався, досягаючи мінімальних значень при термінальній стадії ниркової недостатності (p<0,001). Серед пацієнтів із ХХН V недостатність харчування спостерігали у 31 % хворих, з них у 10 % виявлено середній ступінь недостатності харчування та у 5 % – тяжку недостатність харчування. Товщина ШЖС зменшувалася паралельно з падінням ШКФ, набуваючи статистичної значущості при ХХН ІІІ (p<0,01) та досягаючи найнижчих значень при ХХН V. Виявлено достовірний зворотний зв’язок між товщиною ШЖС та концентрацією ФРФ-23 (r=- 0,23; p<0,05), між товщиною ШЖС та концентрацією ІЛ-6 (r=- 0,23; p<0,05).
Висновки. Товщина ШЖС зменшується із падінням ШКФ та має зворотний зв’язок із рівнем ІЛ-6, що свідчить про нутритивні властивості підшкірних жирових депо і відсутність у них прозапального впливу у пацієнтів із ХХН.
Посилання
Foley, R. N., Parfrey, P.S., & Harnett, J.D. (2006). Hypoalbuminemia, cardiac morbidity, and mortality in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol, 7, 728-736.
Mehls, O., Ritz, E., & Hunziker, E.B. (1988). Improvement of growth and food utilization by human recombinant growth hormone in uremia. Kidney Int., 33, 45-52.
Hazel, S.J., Gillespie, C.M., & Moore, R.J. (1994). Enhanced body growth in uremic rats treated with IGF-I and growth hormone in combination. Kidney Int., 46, 58-68.
Guebre-Egziabher, F., Juillard, L., & Boirie, Y. (2009). Short-term administration of a combination of recombinant growth hormone and insulin-like growth factor-I induces anabolism in maintenance hemodialysis. J. Clin. Endocrinol. Metab., 94, 2299-2305.
Sherwin, R.S., Bastl, C., & Finkelstein, F.O. (1976). Influence of uremia and hemodialysis on the turnover and metabolic effects of glucagon. J. Clin. Invest., 57, 722-731.
Kopple, J.D, Cianciaruso, B., & Massry, S.G. (1980). Does parathyroid hormone cause protein wasting? Contrib. Nephrol., 20, 138-148.
Mak, R.H. (1996). Insulin resistance but IGF-I sensitivity in chronic renal failure. Am. J. Physiol., 271, F114-F119.
Korner, J., & Leibel, R.L. (2003). To eat or not to eat–how the gut talks to the brain. N. Engl. J. Med., 349, 926-928.
Mafra, D., Jolivot, A., & Chauveau, P. (2010). Are ghrelin and leptin involved in food intake and body mass index in maintenance hemodialysis? J. Ren. Nutr., 20, 151-157.
Mak, R.H., & Cheung, W. (2007). Adipokines and gut hormones in end-stage renal disease. Perit. Dial. Int., 27 (Suppl 2), S298-S302.
Stenvinkel, P., Heimburger, O., & Paultre, F. (1999). Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int., 55, 1899-1911.
Zimmermann, J., Herrlinger, S., Pruy, A., Metzger, T., & Wanner, C. (1999). Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int., 55, 648-658.
Honda, H., Qureshi, A.R., & Heimburger, O. (2006). Serum albumin, C-reactive protein, interleukin 6, and fetuin a as predictors of malnutrition, cardiovascular disease, and mortality in patients with ESRD. Am. J. Kidney Dis., 47, 139-148.
Tripepi, G., Mallamaci, F., & Zoccali, C. (2005). Inflammation markers, adhesion molecules, and allcause and cardiovascular mortality in patients with ESRD: searching for the best risk marker by multivariate modeling. J. Am. Soc. Nephrol., 16, S83-S88.
Martin, A., David, V., & Quarles, L.D. (2012). Regulation and function of the FGF23/klotho endocrine pathways. Physiol. Rev., 92, 131-155.
Gutierrez, O.M., Mannstadt, M., & Isakova, T. (2008). Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis. N. Engl. J. Med., 359, 584-592.
Kopple, J.D., Greene, T., & Chumlea, W.C. (2000). Relationship between nutritional status and the glomerular filtration rate: results from the MDRD study. Kidney Int., 57, 1688-1703.
