ПРОЗАПАЛЬНИЙ ЦИТОКІН ЕНДОТЕЛІАЛЬНИЙ МОНОЦИТАКТИВУЮЧИЙ ПЕПТИД ІІ: ВМІСТ У СИРОВАТЦІ КРОВІ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2015.v24.i4.5805Анотація
РЕЗЮМЕ. Досліджували вміст ендотеліального моноцитактивуючого пептиду ІІ (ЕМАР-ІІ) у сироватці крові при цукровому діабеті 1-го та 2-го типів, встановлювали можливий зв’язок з показниками вуглеводного обміну. Виявлено підвищення вмісту ЕМАР-ІІ у сироватці крові при цукровому діабеті 1-го та 2-го типів. Рівень пептиду прямо корелював з вмістом глікозильованого гемоглобіну, глюкози крові. Підвищення вмісту ЕМАР-ІІ може бути одним з проявів ендотеліальної дисфункції при цукровому діабеті 1-го та 2-го типів, а порушення вуглеводного обміну може впливати на розвиток виявлених зрушень.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: ендотеліальний моноцитактивуючий пептид ІІ, цукровий діабет, ендотеліальна дисфункція
Посилання
Characterization of a novel tumor-derived cytokine. Endothelial monocyte activating polypeptide II / J. Kao, K. Houck, Y. Fan [et al.] // J. Biol. Chem. – 1994. – Vol. 269. – R. 25106–25119.
Involvement of endothelial-monocyte activating polypeptide II in tumour necrosis factor-alpha-based anti-cancer therapy / T. E. Lans, R. van Horssen, A. M. Egger mont, T. L. ten Hagen // Anticancer. Res. – 2004. – Vol. 24. – R. 2243–2248.
Potential role for antiangiogenic proteins in the myocardial infarction repair process / J. L. Thomp son, J. A. Ryan, M. L. Barr [et al.] // J Surg. Res. – 2004. – Vol. 116 (1). – R. 156–164.
Tooke J. E. Possible pathophysiological mechanisms for diabetic angiopathy in type 2 diabetes / J. E. Tooke // J. Diabetes Complications. – 2000. – Vol. 14. – R. 97–200.
Van Horssen R. Endothelial monocyte-activating polypeptide-II and its functions in (patho)physiological processes / R. van Horssen, A. M. Eggermont, T. L. ten Ha gen // Cytokine Growth Factor Rev. – 2006. – Vol. 17 (5). – R. 339–348.
Blockade of EMAP II protects cardiac function after chronic myocardial infarction by inducing angiogenesis / C. Yuan, L. Yan, P. Solanki [et al.] // J. Mol. Cell. Cardiol. – 2015. – Vol. 79. – R. 224–231.
