СТАН МІКРОФЛОРИ ТОВСТОЇ КИШКИ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ПАНКРЕАТИТІ НА ТЛІ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Анотація

РЕЗЮМЕ. Сучасний перебіг внутрішніх хвороб характеризується зростанням коморбідності, серед якої поєднання хронічного панкреатиту (ХП) та хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) є однією з найменш вивчених, але клінічно тяжких патологій. Спільні ланки патогенезу, такі як системне запалення та оксидативний стрес, створюють передумови для глибоких порушень мікробіоценозу кишечника, що замикає «порочне коло» ендогенної інтоксикації та трофологічної недостатності.

Метою роботи є вивчення особливостей та порівняння кількісного та якісного складу мікрофлори товстої кишки у пацієнтів із хронічним панкреатитом на тлі хронічного обструктивного захворювання легень та без нього, а також встановлення кореляційних зв’язків між етіологією дисбіотичних порушень та показниками ендогенної інтоксикації, інтенсивністю процесів перекисного окиснення ліпідів і станом антиоксидантної системи захисту.

Матеріал і методи. Обстежено 62 пацієнти, поділених на групи з ізольованим ХП та коморбідним перебігом ХП і ХОЗЛ. Діагнози верифіковано згідно з настановами HaPanEU (2017) та GOLD (2024). Стан мікрофлори оцінювали бактеріологічним методом. Для статистичної обробки використано непараметричні методи.

Результати. Встановлено, що у 87,8 % пацієнтів із поєднаною патологією спостерігаються дисбіотичні порушення, що значно перевищує показник групи ізольованого ХП (65,0 %). У коморбідних хворих зафіксовано достовірне зниження вмісту Bifidobacterium та Lactobacillus на тлі зростання титрів St. aureus та ферментативно змінених штамів E. coli. Особливо виражена декомпенсація мікробіоценозу спостерігалася при поєднанні ХП та ХОЗЛ ІІ ст., що супроводжувалося появою гемолітичних форм мікроорганізмів та надмірною колонізацією УПМ. Кореляційний аналіз виявив стійкі зв’язки між дефіцитом облігатної флори та підвищенням рівнів МДА і МСМ.

Висновки. 1. Бактеріологічне дослідження стану МФК при ХП виявило достовірне зниження кількості цукролітичної флори, достовірне підвищення Е. соli за рахунок збільшення форм із зміненими ферментативними властивостями та інших умовно патогенних штамів, патогенної флори (р<0,05).
2. Наявність коморбідності ХОЗЛ призводила до посилення патологічних порушень МФК пацієнтів із ХП: було доведено переважання пацієнтів із ДБК різної глибини у пацієнтів із ХП+ХОЗЛ проти таких без ХОЗЛ (87,8 % проти 65,0 %) і зменшення кількості пацієнтів із нормальним станом МФК (22,2 % проти 35,0 %).