Морфологічні зміни печінки щура при гострому респіраторному дистрес-синдромі у різні терміни експерименту

О. С. Редько; А. І. Довгалюк

doi:10.11603/bmbr.2706-6290.2022.4.13317

Автор(и)

О. С. Редько Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України https://orcid.org/0000-0002-9860-9003
А. І. Довгалюк Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України https://orcid.org/0000-0003-3976-0245

DOI:

https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.4.13317

Ключові слова:

гострий респіраторний дистрес-синдром, ураження печінки, печінкова недостатність

Анотація

Резюме. Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) є головною причиною смертності пацієнтів із COVID-19. Частим ускладненням перебігу ГРДС є ураження печінки, що може виникати унаслідок гіпоксичних змін, зумовлених дихальними розладами, синдром системної запальної відповіді, цитокіновий шторм та синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому). Це все і є проявом множинної органної недостатності, що розвивається при даному синдромі.

Мета дослідження – оцінити структурні зміни у печінці щурів на різних стадіях експериментального гострого респіраторного дистрес-синдрому, спричиненого інтраназальним введенням ліпопохісахариду.

Матеріали і методи. Експеримент проведено на 48 статевозрілих білих щурах-самцях. ГРДС моделювали шляхом інтраназального введення ліпополісахариду (ЛПС) у дозі 5 мг/кг маси тіла. Забір матеріалу проведено на 6 та 24 год, 3, 7 та 14 доби. Гістологічні дослідження виконано згідно із загальноприйнятими методиками.

Результати. У тканинах печінки щурів контрольної групи відхилень від норми виявлено не було. На 6 год після введення ЛПС спостерігалися розширені кровонаповнені судини печінки та інфільтрація тріад клітинами запалення. На 24 год після ЛПС зберігалася інфільтрація лейкоцитами периваскулярного простору та розширення портальних вен. Також наявні темні гепатоцити з фігурами мітозу. На 3 добу у венах та синусоїдах видно ознаки тромбозу. Структура печінки порушена. У ній фіксуються темні та світлі типи гепатоцитів. Наявні гепатоцити з пікнотичними ядрами. На 7 добу венозні тромби починають лізуватися. Видно багато пікнотичних ядер гепатоцитів. На 14 добу часточкова структура печінки залишається порушеною. Видно чіткі окремі групи темних та світлих гепатоцитів. Зберігається наявність гепатоцитів із піктоничними ядрами. Залишаються ознаки гемостазу в судинах.

Висновки. Встановлено, що при ГРДС, який ми змоделювали, наявні патологічні зміни в структурних компонентах печінки, які відповідають описаним ураженням печінки при COVID-19, гіпоксичному ураженні печінки та ДВЗ-синдромі, що зумовлені клінічним ГРДС.

Біографії авторів

О. С. Редько, Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

аспірант кафедри гістології та ембріології ТНМУ ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України

А. І. Довгалюк, Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

канд. біол. наук, доцент кафедри гістології та ембріології ТНМУ ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України

Посилання

Nardo AD, Schneeweiss-Gleixner M, Bakail M, Dixon ED, Lax SF, Trauner M. Pathophysiological mechanisms of liver injury in COVID-19. Liver International, 2021;41(1): 20-32. DOI: 10.1111/liv.14730.

Shyamala, V, Harini, R, Manikandan D, Riyaz SM. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). An Epidemiological Update on COVID-19, 2022;1.

Huppert LA, Matthay MA, Ware LB. Pathogenesis of acute respiratory distress syndrome. In: Seminars in respiratory and critical care medicine. Thieme Medical Publishers, 2019; 31-9. DOI: 10.1055/s-0039-1683996.

Herrero R, Sánchez G, Asensio I, López E, Ferruelo A, Vaquero J, et al. Liver–lung interactions in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med Exp. 2020;8(1): 1-13. DOI: 10.1186/s40635-020-00337-9.

Yang P, Formanek P, Scaglione S, Afshar M. Risk factors and outcomes of acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with cirrhosis. Hepatol Res. 2019;49(3): 335-43. DOI: 10.1111/hepr.1324.

Kozhemyakin YuM, Hromov OS, Filonenko MA, Sajfetdinova GA. Scientific and practical recommendations for keeping laboratory animals and working with them. [Науково-практичні рекомендації з утримання лабора-торних тварин та роботи з ними] Kyiv: Interservis; 2017. Ukrainian.

Horalskyi LP, Khomych VT, & Kononskyi OI. Fundamentals of histological technique and morphofunctionalmethods of research in normal and pathology. [Основи гістологічної техніки і морфофункціональні методи досліджень у нормі та при патології]. Zhytomyr: Polissia; 2015. Ukrainian.

Polinkevich S.G. Features of the liver ultrastructure at the young immature rats w ith chronic toxic hepatitis [Особливості ультраструктури печінки молодих статевонезрілих щурів при хронічному токсичному гепатиті]. Bulletin of Morphology, 2014;20(2): 375-379. Ukrainian.

Gando, S., Fujishima, S., Saitoh, D., Shiraishi, A., Yamakawa, K., Kushimoto, S., & Umemura, Y. The significance of disseminated intravascular coagulation on multiple organ dysfunction during the early stage of acute respiratory distress syndrome. Thrombosis research, 2020;191: 15-21. DOI: 10.1016/j.thromres.2020.03.023.

Livingstone SA, Wildi KS, Dalton HJ, Usman A, Ki KK, Passmore MR, Fraser JF. Coagulation dysfunction in acute respiratory distress syndrome and its potential impact in inflammatory subphenotypes. Frontiers in Medicine. 2021;8: 723217. DOI: 10.3389/fmed.2021.723217.

Chang, J. C. Acute respiratory distress syndrome as an organ phenotype of vascular microthrombotic disease: based on hemostatic theory and endothelial molecular pathogenesis. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis, 2019;25: 1076029619887437. DOI: 10.1177/1076029619887437.

Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. Jama, 2016;315(8): 788-800. DOI: 10.1001/jama.2016.0291.

Dawood RM, Salum GM, Abd El-Meguid M. The impact of COVID-19 on liver injury: COVID-19 and liver injury. The American Journal of the Medical Sciences, 2021. DOI: 10.1016/j.amjms.2021.11.001.

Harnisch LO, Baumann S, Mihaylov D, Kiehntopf M., Bauer, M., Moerer, O., Quintel, M. Biomarkers of cholestasis and liver injury in the early phase of acute respiratory distress syndrome and their pathophysiological value. Diagnostics, 2021;11(12): 2356. DOI: 10.3390/diagnostics11122356.

Liu Q, Wang R, Qu G, Wang Y, Liu P, Zhu Y, Liu L. General anatomy report of novel coronavirus pneumonia patients. Journal of Forensic Medicine 2020;36: 21-3. DOI: 10.12116/j.issn.1004-5619.2020.01.005.

Nardo AD, Schneeweiss-Gleixner M, Bakail M, Dixon ED, Lax SF, Trauner M. Pathophysiological mechanisms of liver injury in COVID-19. Liver International, 2021;41(1): 20-32. DOI: 10.1111/liv.14730.

Zhang Y, Zheng L, Liu L, Zhao M, Xiao J, Zhao Q. Liver impairment in COVID-19 patients: a retrospective analysis of 115 cases from a single centre in Wuhan city, China. Liver Int. 2020;40(9): 2095-103. DOI: 10.1111/liv.14455.

Licata A, Minissale MG, Distefano M, Montalto G. Liver injury, SARS-COV-2 infection and COVID-19: What physicians should really know? GastroHep, 2021;3(3): 121-30. DOI: 10.1002/ygh2.455.

Herta T, Berg T. COVID-19 and the liver–Lessons learned. Liver International, 2021;41: 1-8.

DOI: 10.1111/liv.14854.

Sonzogni A, Previtali G, Seghezzi M, Grazia Alessio M, Gianatti A, Licini L, Nebuloni M. Liver histopathology in severe COVID 19 respiratory failure is suggestive of vascular alterations. Liver Int. 2020;40: 2110-6. DOI: 10.1111/liv.14601.